X
تبلیغات
فارم قرقاول پرندیس٣٣،پرورش وفروش قرقاول - مقالات

 بیماریهای دستگاه تنفسی پرندگان


 بیماریهای تنفسی بوسیله عوامل بیماری زای مشخصی ایجاد میشوند . در طی این مقاله سعی خواهیم کرد که مروری را بر بیماریهای مهم دستگاه تنفسی طیور داشته باشیم .

آنفلوآنزای طیور :

دوره کمون این بیماری بین سه تا پنج روز میباشد و کل دوره بیماری نیز بین ده تا چهارده روز است .

آنفلوآنزای طیور ، نوعی بیماری ویروسی است که سبب بیماری در پرندگان وحشی ، ماکیان و بوقلمونها می شود . این ویروس در تمامی نقاط دنیا اشاعه پیدا کرده است . این ویروس براحتی از طریق :

·       جریان هوا .

·       مدفوع .

·       انسان .

·       وسایل نقلیه .

·       مگسها .

·       زباله ها .

·       حشرات .

·       لاشه پرندگان مرده بر اثر این بیماری .

·       زباله های آلوده .

انتشار می یابد .

در کل ، این بیماری یا از طریق دستگاه تنفس و یا از طریق ارتباط مستقیم پرندگان با هم منتقل میشود . برخی از پرندگان بهبود یافته ، برای هفته های متعدد بصورت حامل این بیماری باقی می مانند .

نشانه های کلینیکی این بیماری شامل :

·        ناراحتی در دستگاه تنفسی پرنده .

·        بی حالی .

·        اسهال .

·        تورم سطحی حاد .

·        سیانوزیس .

·        دهیدراسیون .

·        استرسهای تنفسی .

هیچگونه درمان مشخصی برای آنفلوآنزای طیور وجود ندارد .

رعایت امنیت زیستی ، تفکیک پرندگان هم سن و هم رده ، ذخیره و انبار سازی با رعایت موازین بهداشتی ، بهترین اقدامات پیشگیرانه در برابر این بیماری میباشد .

گله های آلوده شده به این بیماری نیز بایستی توسط مقامات مسئول محلی قرنطینه شوند .

آبله طیور :

دوره کمون این بیماری چهار تا ده روز و دوره بیماری آن نیز بسیار طولانی است .

آبله طیور عفونتی است ویروسی که با رشدی آهسته و در تمامی سنین در طیور بروز میکند . تقریبا تمامی پرندگان ، در تمامی سنین به این بیماری دچار میشوند . آبله کبوتران میتواند سبب بیماری مرغها و کبوترها شود .

آبله طیور دز تمامی نقاط جهان شایع میباشد . این بیماری اغلب در طیور ، بصورت مجزا رشد یافته است . این بیماری یکی از قدیمیترین بیماریهای شناخته شده در طیور میباشد . ویروس این بیماری در سال 1902 شناسایی شد .

این بیماری از طریق

·       ذرات هوا .

·       پشه های ناقل .

·       خوردن مواد آلوده منتقل میشود .

ویروس این بیماری میتواند از طریق خون ، چشم ، پوست و یا دستگاه تنفسی وارد بدن شود . پشه ها با تغذیه از پرندگان بیمار و یا آلوده به این ویروس ، آلوده میشوند . برخی از محققین بر این اعتقادند که پشه ها تا آخر عمر آلوده باقی می مانند .

نشانه های کلینیکی این بیماری عبارتند از :

·       زخمهای زگیل مانند در نقاط فاقد پر ( سر ، پاها و ... ) .

·       عقب ماندن از برنامه رشد .

·       شیوع کند بیماری در گله .

این ضایعات ممکن است که ظرف دو هفته بعد بهبود یابد . اگر زخمهای ایجاد شده بر اثر این بیماری قبل از بهبود کامل کنده شوند سبب خونریزی خواهند شد .

در این بیماری دو نوع ضایعه وجود دارد : خشک و مرطوب .

ضایعات خشک معمولا در سطح پوست بروز میکند و ضایعات مرطوب این بیماری بصورت دیفتریک میباشد .

برای متوقف ساختن این بیماری ، شما میتوانید طیور را با واکسن آبله واکسینه نمائید . برای واکسینه کردن مرغها بایستی از روشهای سطحی بال ( ww ) و در بوقلمونها از روش فولیکول – پر استفاده نمائید .

اگر این ضایع در پرندگان خانگی دیده شد میتوان زخمها را با نیترات نقره ماساژ داده و برای 2 تا 3 روز آنتی بیوتیک در آب بکار برد .

شیوع این بیماری اگر محدود به پرندگان خانگی است میتوان آن را با اسپری کردن حشرات در جهت مرگ پشه ها کنترل کرد .

اگر بیماری آبله در ناحیه ایی آندمیک است ، مرغهای ورودی به مزرعه را بایستی واکسینه نمود

بیماری کوریزا :

دوره کمون این بیماری بین یک ساعت تا چند روز میباشد . کل دوره این بیماری نیز بین یک روز تا سه ماه است .

این بیماری ، نوعی بیماری حاد و یا عفونتی کرونیک است که دستگاه تنفسی مرغها ، قرقاولها و یا پرندگان آزمایشگاهی را با نوعی باکتری مورد حمله قرار می دهد . این بیماری اغلب در پرندگان با سن های 14 هفتگی و یا بالاتر رخ میدهد . در واقع هرچه سن پرنده بالاتر باشد ، برای این بیماری مستعدتر خواهد بود .

علائم این بیماری شامل :

      Conjunctivitis.

     Catarrhal .

      التهاب در بخشهای فوقانی غشای موکوسی مجاری تنفسی ( مانند سینوسها ) .

      عطسه .

      تورم صورت .

کاهش تولید تخم مرغ .

      توقف رشد در گله های گوشتی .

میباشند .

در محدوده یک گله ، انتقال این بیماری بصورت پرنده به پرنده صورت می گیرد . بایستی توجه داشت ، پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر می برند ، ناقل بیماری باقی خواهند ماند .

در میان یک گله بیمار ، آب و غذای آلوده احتمالا عامل پخش بیماری میباشد .

نشانه های کلینیکی این بیماری نیز شامل :

      تورم در ناحیه صورت .

     تورم در ریش .

      ترشح عفونتی غلیظ از بینی ( همراه با بوی ناخوشایند ) .

     تنفس سخت پرنده .

در این بیماری ، مصرف غذا و تولید تخم مرغ پرنده کاهش میابد . این بیماری ، میتواند همچنین سبب اسهال شده و رشد پرنده را متوقف نماید .

نکته :

اگر این بیماری با بیماری دیگری مانند MG بطور همزمان روی دهد تا چندین هفته ، گله بیمار باقی خواهد ماند .

در اغلب موارد درمان این بیماری با Sulfadimetox ( Albon ) صورت می گیرد . در مواردی که Albon بخوبی جواب نمی دهد و یا این دارو در دسترس نیست ، استفاده از Sulfamerazine و Erythromycin ( Gallymycin ) بصورت متناوب پیشنهاد میشود .

در صورت شیوع این بیماری در یک مزرعه ، پیشنهاد میشود که پرندگان را با توجه به سن آنها از یکدیگر تفکیک نمائید و همچنین لاشه پرندگان را با عمل سوزاندن نابود نمائید .

همچنین در صورتی که بیماری کوریزا در مزرعه بحالت آندمیک درآمده است ، پرندگان جایگزین بایستی صد در صد واکسینه شوند و سپس جایگزین شوند .

 مروری بر بیماری Localized Pasteurellosis :

دوره کمون این بیماری بین سه تا پنج روز است . روند درگیر شدن این بیماری با گله نیز بسیار آهسته و طولانی است .

این بیماری نوعی بیماری عفونی کرونیک در مرغهاست و عامل ایجاد آن نیز نوعی باکتری است .

این بیماری را میتوان با نشانه هایی مانند :

      التهاب صورت .

      التهاب تاج .

شناسایی نمود .

این بیماری میتواند تمامی پرندگان را در سنین مختلف درگیر کند ولی ، هرچه سن پرنده بیشتر باشد در برابر عامل بیماری زا مستعدتر خواهد بود .

انتقال این بیماری بصورت پرنده به پرنده ( از پرنده بیمار و یا ناقل به پرنده مستعد ) میباشد .

محل زندگی آلوده به باکتری عامل این بیماری نیز میتواند عامل انتقال این بیماری به پرندگان باشد .

عامل این بیماری بطور معمول ، از خلال غشای موکوسی Pharynx و یا مجاری فوقانی دستگاه تنفس وارد بافت پرندگان میشود . تحقیقات نشان داده است که عامل این بیماری ، از طریق زخم های سطحی نیز میتواند وارد بدن پرندگان شود .

گربه های وحشی ، راکونها و سایر حیوانات وحشی کوچک میتوانند عامل این بیماری را از طریق مخاط دهان خود به پرندگان وحشی منتقل نمایند . بایستی توجه داشت که پاسترولیز کرونیک میتواند سبب شیوع Fowl Cholera شود .

نشانه های کلینیکی این بیماری در پرندگان و همچنین ، گله های درگیر با این بیماری غیر محسوس است . اگر روند شیوع این بیماری آهسته باشد تلفات کمی خواهیم داشت و کاهش ناچیزی نیز در تخم مرغ تولیدی خواهیم داشت .

اما در کل ، پرندگان درگیر با این بیماری ، تورم و همچنین زخمهایی را در صورت داشته ، و ترشح چرک از بینی دارند .

نکته :

در مواردی که بیماری به گوش میانی سرایت کرده است ، عدم تعادل در پرنده را خواهیم داشت .

درمان این بیماری نیز ، توسط Sulfadimethoxine ( SDM ) صورت می گیرد ، ولی سایر سولفاتها نیز در درمان این بیماری موثر میباشند .

درمان سریع این بیماری میتواند سبب برگشت مجدد ( عود ) بیماری شود .

درمان دراز مدت از طریق آب آشامیدنی نیز میتواند سبب مسمومیت دارویی شود . اما درمان از طریق تغذیه امن ترین و موثرترین راه درمان میباشد .

در درمان این بیماری ، Sufamerazine ، Sulfamethazine و همچنین Sulfaquinoxaline موثر خواهد بود .

مروری بر بیماری نیوکاسل :

دوره کمون این بیماری بین پنج تا هفت روز و طول کل دوره این بیماری بین ده تا چهارده روز میباشد .

این بیماری ، نوعی بیماری حاد دستگاه تنفسی طیور است که در تمامی سنین در طیور بروز می کند . از ویژگیهای شاخص این بیماری سرعت پخش بالای آن میباشد . این بیماری سبب تلفات بسیار بالایی ، بخصوص در پرندگان جوان میشود .

اما این بیماری نه تنها در تمامی سنین در پرندگان بروز می کند ، بلکه سبب بیماری انسان و سایر پستانداران نیز میشود . این بیماری ممکن است که سبب بروز عفونت چشم در افرادی که در آزمایشگاه های تشخیصی کار میکنند و یا کسانی که در تیمهای واکسیناسیون فعالیت میکنند شود .

ورود این بیماری به مزرعه ، میتواند از طریق :

      جریان هوا .

      کفش آلوده .

      کارمندان مزرعه .

      کسانی که وظیفه غذادهی به طیور را بر عهده دارند .

     بازدیدکنندگان مزرعه .

      چرخهای وسایل نقلیه .

      تجهیزات آلوده .

    پرندگان وحشی .

صورت بگیرد .

بیماری نیوکاسل میتواند از طریق تخم مرغ به جوجه ها منتقل شود . اما بایستی به این نکته توجه کرد که جنین های آلوده به این ویروس قبل از هچ شدن می میرند .

نشانه های کلینیکی این بیماری شامل :

     شیوع ناگهانی این بیماری در گله .

      پخش سریع این بیماری در میان پرندگان گله .

      بروز ناراحتی در گله .

     شنیدن صدای خشن از پرندگان .

      بروز حالتهای ترس غیرعادی در پرندگان .

      ترشح چرک از بینی .

    تنفس سخت پرنده .

     شنیدن صدای نفس نفس در سالنها .

      تورم موضعی .

      فلجی .

      لرزش بدن پرندگان .

      پیچیدگی گردن پرنده .

      احتقان و خونریزی در تمامی بافتها .

      کدر شدن کیسه های هوایی .

      ایجاد حالت اکسیداتیو در ریه ها .

      التهاب حاد مجاری تنفسی .

میباشد .

این بیماری هیچ درمان خاصی ندارد ، ولی استفاده از آنتی بیوتیکها به مدت سه تا پنج روز ، میتواند از عفونت باکتریایی ثانویه ( مانند عفونت های حاصل از E.Coli ) در پرنده جلوگیری کند .

پیشگیری از این بیماری نیز توسط واکسیناسین صورت می گیرد .

مروری بر بیماری میکوپلاسما گالی سپتیکوم ( MG ) :

دوره کمون این بیماری ، بین سه تا ده روز میباشد . بایستی توجه داشت که این بیماری در گله بحالت کرونیک میباشد .

این بیماری ، نوعی بیماری مسری است که در :

      طیور صنعتی .

      پرندگان زینتی .

      Passerine .

      کبوترها .

و در تمامی سنین رخ میدهد . اما با این حال پرندگان جوان برای این بیماری بیشتر مستعد میباشند .

امروزه کارشناسان ضعف های مدیریتی و همچنین عدم رعایت کامل موازین امنیت زیستی را عامل اصلی بروز این بیماری میدانند .

این بیماری هم به صورت مستقیم و هم بصورت غیر مستقیم منتقل میشود .

نشانه های کلینیکی این بیماری تا بروز کامل آن به سختی شناسایی میشوند . اما نشانه های کلینیکی آن :

      ترشحات چسبناک از بینی .

      وجود ترشحاتی شبیه به خامه در چشمها .

      تورم سینوسها .

      AirSacculitis .

      ترشحات زردرنگ در کیسه های هوایی .

      عطسه .

     پرت کردن سر در جهت بیرون راندن ترشحات از بینی .

این بیماری میتواند به آرامی و یا حتی بصورت حاد در یک گله گسترش یابد . پرندگان مبتلا به این بیماری معمولا از الگوی رشد باز می مانند .

پرندگان بهبود یافته از این بیماری ، برای مدت قابل توجهی ناقل باقی می مانند .

درمان این بیماری نیز از طریق داروهایی مانند :

     اریترومایسین .

      تایلوسین .

      Spectinomycin .

      لینکومایسین .

صورت می گیرد .

از میان داروهای فوق ، تایلوسین نتایج خوبی خواهد داشت .

تجویز بیشتر این داروها نیز از طریق :

      آب مصرفی .

      غذا .

      و یا تزریق .

میباشند .

مروری بر بیماری Avian Tuberculosis :

دوره کمون این بیماری ، هفته ها طول می کشد و دوره کامل این بیماری نیز ، ادامه دار خواهد بود .

این بیماری ، نوعی بیماری کرونیک عفونی است که به آرامی در پرندگانی با سن بالا با عامل Bacterium پخش میشود .

این عفونت ، بیشتر در مرغهایی با سن یک سال و یا بیشتر رخ میدهد . بایستی توجه داشت که این بیماری در پرندگان جوان نیز رخ می دهد .

این بیماری در اکثر موارد بر اثر آلودگی محیط روی میدهد . پرندگان بیمار ، ارگانیسم بیماری را از طریق مدفوع خود دفع میکنند .

این بیماری میتواند از پرنده به پرنده و یا از پرنده به حیواناتی مانند جوندگان و یا از جوندگان به پرندگان منتقل شود . در واقع ، لاشه پرندگان تلف شده بر اثر این بیماری ، ممکن است که سبب آلودگی جوندگان شود .

از علائم کلینیکی این بیماری میتوان به کاهش وزن پرندگان اشاره کرد .

این بیماری گله را به سویی پیش خواهد برد که گله با Lameness مواجه میشود .

هیچ درمان موثری برای این بیماری شناخته نشده است . راه های پیشگیری از این بیماری نیز عبارتند از :

      رعایت تعداد قطعه مرغ به ازای هر سالن .

   کنترل جوندگان و مبارزه با آنها .

      رعایت سخت موازین بهداشتی در تجهیزات و ساختمان .

نتیجه گیری :

بطور مسلم بروز بیماریهای تنفسی در صنعت طیور مدرن امری اجتناب ناپذیر است . ولی بایستی توجه داشت که شناسایی به موقع بیماری و کنترل آن در مراحل اولیه میتواند از بروز بسیاری از زیانهای اقتصادی جلوگیری کند . زیانهایی که بنابر اعلام سازمانهای بین المللی بسیار بیشتر از زیانهای ناشی از آنفلوآنزای طیور بوده است . در واقع بیماریهای تنفسی در طیور یک مشکل اساسی است . مشکلی که اگر درصدد شناخت صحیح و رفع آن بر نیاییم خسارتهایی جبران ناپذیر را به صنعت طیور کشور وارد خواهد آورد .

در نهایت امیدوارم که در طول این چهار مقاله ، توانسته باشم کاری هرچند اندک را در شرح و توصیف هرچه بهتر بیماریهای تنفسی موجود در طیور صنعتی انجام داده باشم .


برچسب‌ها: آنفلوآنزای طیور, بیماریهای دستگاه تنفسی طیور, آبله طیور, بیماری کوریزا, Localized Pasteurellosis

تاريخ : سه شنبه 24 دی1392 | 1:9 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

کلیاتی بر بيماري هاي عفوني ...


آبله

آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد . 

 

كوكسيديوز

يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود. به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود:

اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .

به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

 

برونشيت عفوني پرندگان

برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .

 

نيوكاسل

بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .

توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

 

آنفولانزاي پرندگان

آنفوانزاي طيور يك بيماري ويروسي است كه دستگاه هاي عصبي ، هاضمه و تنفسي تعدادي از گونه هاي پرندگان را مبتلا مي كند . ويروس آنفلوانزاي طيور به وسيله شدت بيماري كه ايجاد مي كند طبقه بندي مي شود و شامل سويه هاي فاقد پاتوژنيستي و پاتوژنيستي زياد است . شكل داراي پاتوژنيستي كم باعث علائم تنفسي (عطسه و سرفه ) و اسهال مي شود. ميزان مرگ و مير معمولاً پايين است . شكل با پاتوژنيسته زياد باعث تورم صورت ،سيانوز ، استرس تنفسي و دهيدراتاسيون مي شود . نقاط سفيد و قرمز تيره (ايسكمي ، سيانوز) در روي تاج و پاي جوجه ها ديده مي شود . مرگ و مير بين كم تا 100 درصد متغير است . كاهش توليد تخم وابسته به شدت بيماري است و مي تواند شديد باشد . براي آنفوانزا درمان اختصاصي وجود ندارد . ترجيحاً بهبودي خود بخودي است . پرندگاني كه 7 روز بعد از عفونت كشتار مي شود، دليل واضحي براي نشان دادن بيماري در آنها وجود ندارد . گله هاي آلوده بايد در جايي كه هستند قرنطينه شوند . قرنطينه بايد تا زماني كه گله مي خواهد از سالن خارج شود ادامه يابد . دوره بيماري 14-10 روز است ، اما پرندگان بهبود يافته ويروس را تا 3 هفته در مدفوع دفع مي كنند . تخم اين مرغان براي مصرف سالم است ، ولي پوسته بايد شسته شده و بهداشتي شود . بستر و كود طيور بايد قبل از اينكه در زمين هاي زراعي به كار رود ، به صورت كامپوست در بيايد .

 

آنسفالوميليت پرندگان

اين بيماري ويروسي پرندگان جوان را مبتلا مي سازد . اين بيماري با ترمور و عدم هماهنگي به خصوص در سر وگردن جوجه ها و افزايش سطح مرگ و مير مشخص مي شود . جوجه هاي بهبود يافته بعد از بلوغ جنسي ممكن است دچار كاتاراكت شوند . در مرغان مبتلا كاهش در توليد تخم و جوجه در آوري قابل ذكر است . مرغان تخمگذار علائم باليني را زماني نشان مي دهند كه عفونت وارد گله شده است . اگرچه ميزان توليد با يك كاهش تدريجي در توليد تخم كه بيش از 2 هفته به طول نمي كشد همراه مي باشد . در گله هاي مادر كاهش در جوجه در آوري قابل توجه است . درمان مؤثري براي AE وجود ندارد . همه مادران جايگزين و پولت هاي تخمگذار بايد ايمن شوند .

 

مايكوپلاسما گالي سپتيكوم

عفونت MG (بيماري مزمن تنفسي CRD ، عفونت pplo ، MG-airsacculitis ) با ديسترس تنفسي (عطسه ، سرفه ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ) مشخص مي شود .

غذاي مصرفي و توليد تخم در مرغان تخمگذار كاهش مي يابد . مرگ ومير معمولاً كم است ، اما ممكن است تعدادي از پرندگان دچار عدم رشد باشند . ممكن است ميكرواگانيسم در گله ها حاضر باشد ، ولي تا زماني كه توسط استرس مثل تغيير در وضعيت سالن ، مديريت ، تغذيه و هوا برانگيخته شوند باعث بيماري نشود . تعدادي از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف براي درمان استفاده شده اند و ميزان خسارت را كاهش مي دهند . اگرچه زماني  كه اين آنتي بيوتيكها به آب و قطع شوند بيماري دوباره برمي گردد . عمده آنتي بيوتيكها به آب و دان اضافه مي شوند ولي ترجيحا بايد در آب استفاده شوند .تايلوزين و تتراسيكلين به طور وسيعي براي درمان استفاده شده اند . تزريق آنتي بيوتيكها در صورتي كه بيماري در مراحل پيشرفته باشد و نيز گله به اندازه كافي كوچك باشد تا بتوان درمان فردي انجام شود ، بيشتر موثر است . مطابق با دستور FDA بعد از مصرف داروها بايد در دوره زماني وجود داشته باشد ، تا باقيمانده دارويي در گوشت و تخم نباشد. واكسن زنده و كشته براي كاهش اثرات منفي بيماري به كار گرفته شده است .

 

وباي پرندگان

يك بيماري عفوني باكتريايي در طيور است كه با شيوع حاد و مرگ و مير ناگهاني غير قابل پيش بيني در گله همراه است . ممكن است مرغان تخمگذار مرده در آشيانه يافت شوند . پرندگان بيمار از خود بي اشتهايي ، خمودگي ، سيانوز ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ، اسهال سبز و سفيد آبكي و كاهش توليد تخم از خود نشان خواهند داد. ممكن است چرك پنيري در سينوس هاي زير چشمي جمع شود. مي توان جوجه ها را توسط داروي سولفاميدي درمان نمود .FDA داروهاي سولفاميدي را براي پولت ها باسن بالاتر از 14 هفته و مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . داروي سولفاميدي باعث كاهش در توليد تخم و گوشت مي شوند . از آنتي بيوتيكها مي توان استفاده نمود ، ولي سطح بهداشت بايد افزايش يابد تا شيوع بيماري متوقف شود . واكسن زنده و كشته در جايي كه پاستورلوز آندميك است توصيه مي شود . واكسيناسيون براي پاستورلوز را زماني بايد انجام داد كه از وجود بيماري در گله مطمئن هستيم .

 

كوريزاي عفوني

يك بيماري در گير كننده دستگاه تنفسي جوجه هاست . علائم كلينيكي معمول شامل تورم در اطراف صورت و ريش و ترشحات چسبناك فراوان از بيني كه اغلب بدبو هم هستند ، مي باشند . تنفس كردن با رال همراه بوده و مشكل است . ميزان آب و غذاي مصرفي و توليد تخم كاهش مي يابد . سولفادي متوكسين دردرمان كوريزا ترجيح داده ميشود . اگر درمان با سولفادي متوكسين به شكست انجاميد و يا وجود نداشت سولفامتازين يا سولفامرازين يا اريترومايسين (گالي مايسين ) مي توانند به طور دوره اي استفاده شوند.FDA سولفاميدها را براي پولت هاي بالاتر از 14 هفته و يا مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . براي كوريزاي عفوني واكسن وجود دارد كه به صورت زير پوستي در پشت گردن وارد مي شود .جوجه ها عموماً 4 بار واكسينه مي شوند . اولين بار در 5 هفتگي و موارد بعدي در 9-15 و 19 هفتگي انجام خواهد گرفت كه با رعايت حداقل فاصله 4 هفته بين هر دو تزريق به كار مي رود . واكسيناسيون مجدد در 10 ماهگي و مرتبه دوم سال بعد به كار مي رود .

 

ساير مشكلاتي كه بايد مد نظر باشد

مشكلات متعددي وجود دارد كه مي تواند باعث كاهش آشكار در توليد تخم شود كه عبارتند از :

1-     مصرف تخم مرغ ها توسط جانوران موذي و مارها

2-   خوردن تخم ها توسط مرغان

3-   افزايش تخم هاي شكسته

4-    پنهان كردن تخم توسط مرغ هاي آزاد در مكان هايي دور از ديد كارگر


برچسب‌ها: بیماری عفونی پرندگان, آبله, کوکسیدیوز, برونشیت عفونی, کوریزای عفونی

تاريخ : دوشنبه 23 دی1392 | 8:17 PM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

 عفونت کیسه زرده یا Omphilitis چیست !؟

وضعیتی است که در بوقلمونها ، مرغها و اردکها در تمامی دنیا مشاهده شده است . این حالت به دلیل عفونت کیسه زرده و بند ناف در پرندگان تازه هچ شده در نتیجه عفونت قبل از بسته شدن ناف روی می دهد . این وضعیت طی دوره  ۱ تا ۱۰ روزه روی میدهد . 

در این وضعیت ، درگیری با باکتریهای مختلفی مشاهده میشود بخصوص درگیری با باکتریهایی چون :

E.Coli .

StaphiloCocci .

Proteus .

Pseudomonas .

مشاهده شده است . میزان درگیری با این بیماری در حدود ۱ تا ۱۰ درصد بوده و احتمال مرگ پرندگان مبتلا به این عارضه بسیار بالاست . بنظر میرسد عواملی چون : عدم رعایت مسائلی چون امنیت زیستی در مزارع پرورش مرغ مادر .

استفاده از تخم مرغهای روی بستر .

عدم رعایت مسائل امنیت زیستی در هچری و دوره انکوباسیون .

آلودگی جعبه های انتقال جوجه ها در بروز و شیوع این عاضه دخیل باشند .

نشانه ها :
افسردگی .

بسته ماندن چشم ها .

کاهش اشتها .

اسهال .

تورم در حفره شکمی .

ضایعات پس از مرگ :

کیسه زرده بزرگ و متراکم .

ممکن است که محتویات کیسه زرده ، با توجه به نوع باکتری رشد نموده ، رنگی باشد .

تشخیص :
تشخیص این عارضه بر اساس سن پرنده و ضایعات قابل مشاهده صورت می پذیرد . اطمینان از تشخیص صحیح این ضایعه نیز بر اساس جداسازی و شناسایی باکتری رشد یافته در کیسه زرده صورت خواهد پذیرفت . این عارضه را بایستی از ضایعات روی داده در طول دوره انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق نمود . 
درمان :

درمان خاصی صورت نمی پذیرد ...

پیشگیری :
یشگیری از بروز چنین ضایعه ایی با مدیریت صحیح و مناسب برنامه های امنیت زیستی از سالنهای پرورش تا جعبه های انتقال جوجه ها میسر خواهد بود . برخی از روشهای جلوگیری از بروز این ضایعه میتوانند شامل :

رعایت امنیت زیستی در سالنهای پرورش .
بهداشت تخم مرغها .
اجتناب از استفاده تخم مرغهای آلوده .
جداسازی انکوباسیون تخم مرغهای موجود بر روی بستر .
. بایستی بصورت دوره ایی بر ملاحظات بهداشتی و برنامه های امنیت زیستی در هچری نظارت داشت . همچنین استفاده از مولتی ویتامینها در روزهای آغاز زندگی نقش مهمی را در تقویت جوجه ها برای مبارزه با عفونتهای خفیف بر عهده خواهند داشت ...


برچسب‌ها: عفونت کیسه زرده, تلفات جوجه قرقاول, بیماری کبک وقرقاول, پرورش قرقاول

تاريخ : دوشنبه 23 دی1392 | 1:43 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

 راهکارهای مقابله با بیماری برونشیت عفونی طیور را در سه بخش مورد بررسی قرار میدهیم :

GBP :  GOOD  BIOSECURITY  PRACTICE با این استراتژی  ، راههای ورود ویروس به فارم را میگیریم .

استفاده از هواکش های فیلتر دار نانو  – هم سن بودن جوجه ها در یک فارم – خالی نگهداشتن واحد و رعایت فاصله دو جوجه ریزی  حداقل  به مدت یکماه  – کنترل رفت و آمد ها – استفاده ازضد عفونی کننده های مناسب -  تراکم مناسب – تعادل دمایی در سالن پرورش بخصوص در سه هفته اول پرورش – عدم استفاده ازشانه های تخم مرغ مستعمل

GMP:  GOOD   MANAGEMENT   PRACTICE با این استراتژی ، راههای ورود ویروس از جوجه به فارم را میگیریم .

انتخاب جوجه ایمن در برابر برونشیت  ( حاوی آنتی بادی مادری  ) –   انتخاب جوجه عاری از ویروس برونشیت چراکه برونشیت با وصف براینکه egg born نیست و لیکن  hatchery born  است .

GSP : GOOD SANITORY  PRACTICE استفاده از داروها و واکسن ها

واکسن های زنده  مورد استفاده در برونشیت شامل H120  ماساچوست و CR88  یا ۴٫۹۱  و واکسن های دوگانه برونشیت B1  و دوگانه لاسوتا برونشیت هستند . که درگوشتی ها حتما در یکروزگی از واکسن H120 یا دوگانه B1   برونشیت بصورت اسپری یا قطره چشمی استفاده می شود . و سپس در سن ۷ روزگی مجددا بصورت قطره چشمی یا آشامیدنی تجویز گشته و در سن ۱۴ تا ۱۵ روزگی از واکسن CR88 بصورت قطره چشمی یا آشامیدنی استفاده می شود . این برنامه در حال حاضر کاربردی ترین و مطمئن ترین روش واکسیناسیون بر علیه بیماری برونشیت در مناطق پرریسک است . و در تخمگذار ها استفاده از همان روش در یکروزگی و تکرار آن در سن ۳ تا ۴ هفتگی و سپس در سن ۱۲ هفتگی و ۱۷ الی ۲۰ هفتگی است . توصیه میکنم از واکسن CR88 نیز درسن ۱۴ روزگی استفاده شود . موقع انتقال به قفس نیز از واکسن کشته روغنی حاوی ویروس برونشیت استفاده میشود .

در مورد درمان داروییاستفاده از برونکودیلاتورها و حل کننده های خلط  همچون برم هگزین – اکسپکتورانت کدیین -  نئوفیلین جی -  برونشی مکس – آئروفورت و منتوفین توصیه میشود . که اینجانب بهترین نتیجه را ازبرونشی مکس گرفته ام .

مه پاشی با اکالیپتوس یا منتوفین یا آئروفورت  در آب جوش از ارتفاع ۴۰ سانتی متری بالای سر مرغ ۲ تا ۳ بار در روز مواقع خاموشی و گرم بودن سالن توصیه میشود .

استفاده از محلولهای پراکسیدهیدروژن با دز خاص خودش توسط اینجانب نتایج معجزه آسایی داشته است .

از نکات مدیریتی به  اصلاح تراکم سالنها – افزایش دما و رطوبت سالن -  کاهش شدت نور سالن به یک وات بر متر مربع – محدودیت مصرف دان تا طی دوره دوهفته ای بیماری  اشاره مینمایم ...


برچسب‌ها: کنترل برونشیت عفونی, بیماری کبک وقرقاول, برونشیت عفونی, بیماری قرقاول

تاريخ : یکشنبه 22 دی1392 | 8:49 PM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

علائم تنفسی ویژه بیماری برونشیت عفونی در جوجه ها عبارتست از :

  • نفس نفس زدن .
  • عطسه .
  • ترشحات بینی .
  • انسداد نای .

همچنین ممکن است که آبریزش چشم مشاهده شود و در مواردی نیز تورم سینوسها گزارش شده است . جوجه ها افسرده و گوشه گیر بنظر رسیده و ممکن است که در زیر یک منبع گرمایی ، بصورت توده ایی ( کپه ایی ) تجمع کنند .

مصرف غذا و همچنین وزن گیری نیز بصورت چشمگیری کاهش می یابد . در جوجه های با سن بیش از شش هفته و همچنین در پرندگان بالغ ، نشانه ها شبیه به جوجه های جوان خواهد بود ولی در اغلب موارد ، ترشحات بینی مشاهده نمیشود و ممکن است که بیماری بدون علائم خاصی پیش رود مگر آنکه گله پرورشی بشدت تحت نظر باشد و یا آنها را در هنگام شب که بصورت عادی ساکت میباشند تحت نظر قرار داد .

در برخی از موارد ، ویروس جدا شده بیماری برونشیت عفونی در ایالات متحده و بریتانیا در اوایل سال ۱۹۹۰ میلادی ، بصورتی غیرعادی بیماریزا بودند و سبب التهاب صورت ، التهاب کیسه های هوایی و میزان تلفات متفاوتی در جوجه های میانسال و با سن بالا می شد .

جوجه های گوشتی آلوده شده با یکی از ویروسهای نفروپاتیک ، ممکن است که در مواردی عائم تنفسی را نشان نداده و علائمی همانند افسردگی ، آشفتگی پرها ، اسهال و افزایش میزان مصرف آب را نشان دهند . زمانیکه Urolithiosis با بیماری برونشیت عفونی در مرغهای تخمگذار همراه شود ممکن است که سبب افزایش تلفات شود . به معنای دیگر در سایر موارد ، گله سالم بنظر خواهد رسید .

در گله های تخمگذار ، کاهش تولید تخم مرغ و همچنین کیفیت آن علاوه بر علائم تنفسی مشاهده میشود . از سوی دیگر در برخی از موارد ، ویروس بیماری برونشیت عفونی از کلوآک پرندگان در گله هایی جدا گردیده است که تنها کاهش جزئی در میزان و کیفیت پوسته تخم مرغ تولیدی داشته است . بعبارت دیگر ، هیچگونه نشانه تنفسی مشاهده نگردیده است .

میزان و شدت کاهش تولید ممکن است با توجه به دوره تخمگذاری و نوع ویروس عامل بیماری متفاوت باشد . شش تا هشت هفته زمان نیاز خواهد بود تا تولید به مراحل قبل از بیماری بازگردد ولی در اغلب موارد ، راندمان تولید قبل از بیماری بدست نخواهد آمد . علاوه بر کاهش تولید ، در مواردی به طرز غیرقابل قبولی میزان تخم مرغ های غیر قابل ست افزایش می یابد . قابلیت هچ کاهش می یابد و تولید تخم مرغهای با پوسته نازک و بدشکل افزایش خواهد یافت .

کیفیت داخلی تخم مرغها زمانیکه آنها را بر روی یک سطح صاف می شکنیم ممکن است پاوین باشد . آلبومین ممکن است نازک و آبکی بوده و مرز مشخصی میان آلبومین نازک و ضخیم همانگونه که در تخم مرغهای تازه مشاهده میشود قابل شناسایی نباشد .

آلودگی با ویروس بیماری برونشیت عفونی در جوجه های یکروزه ممکن است سبب صدمات همیشگی به Oviduct شده و در نتیجه سبب کاهش تولید و کیفیت تخم مرغ در زمان به تخم آمدن جوجه ها شود . گستردگی و شدت ضایعات Oviduct در جوجه های با سن بالا کمتر بوده و برخی از سروتایپها نیز هیچگونه تغییر بیماریزایی را در جوجه های یکروزه بر جای نمیگذارند . به اثبات رسیده است که حضور آنتی بادی های مادری در حفاظت Oviduct در سنین پائین نقش بسزایی را در برابر ویروس عامل این بیماری بر عهده داشته است .

آلودگی با Corona Virus در قرقاولهای تخمگذار همراه با قدرت هچ پائین ، اندازه کوچک تخم مرغها و تغییر رنگ تخم مرغها از سبز مایل به قهوه ایی در مقابل سبز زیتونی خواهد بود . در یکی دیگر از مزارع پرورش قرقاول که یکی از CoronaVirus جداگردیده بود ، پانزده درصد از قرقاولهای مادر به سرعت تلف شده بودند . تنها نشانه کلینیکی مشاهده شده نیز عطسه بوده است .درسال 1391 بر اثر  سویه جدید ویروس  برونشیت در بعضی از مزارع پرورش قرقاول  ایران خصوصا نواحی شمالی کشور متاسفانه تا 100%گله مادر از بین رفتند ..

در سویه های خفیف تر  ، تولید تخم مرغ و قابلیت هچ کاهش یافته بود ولی کیفیت تخم مرغ تحت تاثیر قرار نگرفته بود . در یک گروه از پولتهای قرقاول ، هیچ نشانه تنفسی گزارش نشده بود اگرچه در سن ده هفتگی ، تلفات ۴۵ درصد در پرندگان بیمار شماهده شده بود ...


برچسب‌ها: برونشیت عفونی, کبک وقرقاول, گله مولد قرقاول, بیماری قرقاول, پرورش قرقاول

تاريخ : یکشنبه 22 دی1392 | 8:43 PM | نویسنده : Shahram Hossein pour |


عفونت مایکوپلاسما گلی سپتیکوم :

به عنوان یکی از مهم ترین عوامل تهدیدکننده سلامت گله های طیور بشمار رفته و در حدود یک سوم جمعیت طیور تخمگذار عموم کشورها با این عفونت درگیر بوده 75% این مرغان در سنین متفاوت و 15 درصد همسن بوده اند . در مورد نژاد های خانگی این معضل تا 90% گله را درگیر می نماید . بقیه ماکیان مانند بوقلمون ، کبک ، قرقاول صحرایی ، مرغ شاخدار ، بلدرچین ، اردک ، و پنگوئن نیز مستعد ابتلا بوده و درامان نمی باشند و گاهی اوقات دیده می شود که علائم بیماری را تا برخورد به شرایط خاص نظیر استرس بروز نمی دهد . بروز بیماری متعاقب درگیری با عفونت ، تابع شرایط محیطی می باشد و عامل بیماری در مقابل مواد شیمیایی مختلف نظیر ضد عفونی کننده ها و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف حساسیت زیادی نشان می دهد . شدت و علائم ظاهری بیماری در صورت همزمانی با عفونت های دیگر یا عوامل مستعد کننده متغیر است . عوامل مستعد کننده شامل کمبود مواد غذایی ، بدی شرایط تغذیه ، نحوه مدیریت فارم ها و نیز میزان آمونیاک و گرد و غبار می توانند مضر باشند . سایر عوامل بیماری زا شامل ویروس نیوکاسل و عفونت های تنفسی (برونشیت ) سویه های مورد استفاده در واکسن و یا فرم بیماری زای اشرشیا کلی و هموفیلوس گالینارم نیز مطرح می باشند .

در شرایط تجربی طول دوره کمون بیماری ، فاصله زمان آلودگی و بروز عفونت بین 6-21 روز می باشد . این در حالیست که در شرایط طبیعی در فارم ها به دلیل عدم کنترل جمیع شرایط امکان تشخیص دقیق دوره نهفتگی بیماری (میزان و طول مدت تهاجم عامل بیماری ) وجود ندارد.
ظهور علایم با شروع تولید مقارن بوده (بین هفته 26-38) و احتمالاً نشان دهنده دوره نهفتگی طولانی این بیماری می باشد . سرعت انتشار این بیماری در داخل گله بسیار زیاد است . زمان انتشار بیماری درتمامی گله در حدود یک یا دو هفته بعد از اولین آلودگی می باشد . نحوه انتشار از طریق تماس مستقیم و نیز از طریق هوا ، گرد و غبار ، قطرات آب و ظرف و لوازم آلوده است . در این خصوص جعبه های حمل و مواد غذایی و آب و حتی نژاد مرغ را نیز نباید از نظر دور داشت . طبیعتاً مراکز جوجه کشی از اهمیت زیادی برخور دارند و انتشار بیماری از طریق هچری ها و تخم مرغ های آلوده (از مادر ) مهم می باشند. شدت و میزان درگیری گله با بیماری متغییر بوده ، در فصول سرد ، دوره نهفتگی بیماری طولانی تر و حدت بیشتری دارد ، به خصوص در طیور جوان حدت بیماری از طیور مسن بیشتر است . طیور بهبود یافته در واقع به عنوان حامل بیماری مطرح می باشند . علائم این بیماری به تدریج در گله نمود پیدا می کند . علائم تنفسی معمولاً تا هفته ها باقی می ماند .اولین علامت ریزش ترشحات کف آلوده و تورم چشم ها می باشد . طیور مبتلا برخی اوقات علایمی نظیر سرفه خشک و خس خس و رال تنفسی را نشان می دهند . ضعف وضعیت جسمانی و افت وزنی معمولاً در این بیماری مشهود است . در نیمچه شدت علائم بیماری شدیدتر بوده و شامل کاهش شدید رشد و کاهش جذب مواد غذایی است .
طیور تخم گذار کاهش مصرف غذایی را نشان داده و به تولید خود در سطح پایینی ادامه می دهند . اولین ضایعات در بوقلمون در کیسه های هوایی و ریه ها نمایان می شوند . در بعضی موارد تورم یک یا هر دو سینوس پیش چشمی رخ می دهد . اغلب کیسه های هوایی ضخیم و تورم را نشان می دهند ( به خصوص اگر این مسئله با واکسیناسیون های برونشیت و نیوکاسل توام باشد ) حتی در برخی موارد کیسه های هوایی دارای ترشحات پنیری ولزج هستند .بسته به شرایط محیطی و آب و هوایی و درگیری با عفونت های ثانویه ، درصد ابتلا و مرگ و میر در فارم ها میزان متغیری را نشان خواهد داد.در نیمچه ها عفونت خفیف با مرگ و میر کم تا شدید با مرگ و میر بالا بروز می کند در صورت عدم انجام اقدامات مدیریتی مناسب و وجود استرس در گله یا سایر عوامل بیماری زا میزان مرگ و میر بالا خواهد رفت . طیور بالغ معمولاً در صد مرگ و میر پایین نشان می دهند ، ولی اغلب آنها ظاهری غیر سالم و بیمار گونه خواهند داشت .
در بوقلمون وضعیت متفاوت بوده و انتظار تلفات بالایی می رود . تشخیص اولیه ممکن است بر اساس تاریخچه گله و گزارشات ثبت شده از دوره باشد و یک تست داخل لوله یا پلیت جهت تشخیص عامل بیماری زا (مایکوپلاسما گالی سپتیکوم ) می تواند فرد را نسبت به تشخیص اولیه مطمئن تر سازد .تائیدات بعدی با جداسازی عامل و شناسایی آن صورت خواهد گرفت . اعتقاد عمومی بر این است که بروز عفونت مایکوپلاسما گالی سپتیکوم یک ضایعه بزرگ برای مرغدار محسوب می شود . به علاوه افت تولید و تلفات ، مرغدار را وادار به استفاده از دارو و سایر تمهیدات نظیر پاکسازی محیط و نگهداری مضاعف می نماید. سالن ها حداقل برای مدت 30 تا 90 روز باید خالی نگه داشته شوند. کاهش تولید ، کاهش فروش را در پی داشته و وضعیت را به مراحل بدتر سوق میدهد . اگر گله ای آلودگی به این نوع بیماری را نشان دهد معمولاً سود خوبی نخواهد داشت .
پیشگیری :

به عنوان اولین قدم ، امروزه قرنطیقه انفرادی در مرغداری ها اعمال می شود . همه فعالیت ها را باید متوقف نمود، افرادی که به مرغداری رفت و آمد دارند (به خصوص آنهایی که با گله تماس دارند)از مهمترین عوامل انتقال محسوب می شوند . البته این تماس ها تا زمانی که لاکرهای مناسبی تعبیه نشده باشند به طور کامل قابل کنترل نخواهد بود . هر ساله باید کلیه فعالیت ها را ثبت و در گزارشات قید نمود . این مسئله کمک بسزایی برای افرادی خواهد بود که برای ارزیابی گله و درمان یا جلوگیری از پیشرفت بیماری فعالیت می کنند . از بازدیدهایی غیرضروری ، مخصوصاً از سایر فارم ها اجتناب شود . در صورت اجبار به بازدید ، حدالامکان در روز فقط از یک سالن بازدید گردد . در این مورد مدیر این فارم ها بیشتر مد نظر می باشند .این موضوع باید برای کارگران نیز کاملاً روشن و توجیه شده باشد و بعلاوه خانواده های کارگران نیز نباید در محل هایی نظیر سالن های بسته بندی و فرآوری گوشت یا جوجه کشی و سایر محل هایی که احتمال آلودگی در آنها زیاد است مشغول به کار باشند . لازم است در مورد این اقدامات با مسئول فارم یا مدیر مرغداری هماهنگی لازم به عمل آمده باشد . در صورت اشتغال به کار ایشان در چندین سالن از یک مجموعه ، سعی جداسازی محدوده های کاری و مدیریت سالن ها نمایید تا از چرخش افراد بین سالنهای با آلودگی متفاوت یا با سن متفاوت جلوگیری شود . برای بازدیدکنندگان لباس و روپوش های مجزا و مخصوص فراهم نمایید . افراد را قبل از ورود کنترل کنید . به هیچ وجه اجازه ورود رانندگان کامیون به سالن ها ندهید .کارگران پاره وقت نیز باید لباس خاص خود را داشته و به طور مرتب شستشو شوند .
برنامه پیشرفته قدم به قدم
پاک سازی سالن های آلوده :

ـ سالن ها را به طور کامل تخلیه نمایید ( تمام طیور و لوازم و تجهیزات قابل انتقال و هر آنچه که احتمال آلودگی داشته باشد .)
ـ بستر و تمامی فضولات را از کف سالن منتقل کنید .
ـ تمامی سطوح داخلی و خارجی دیوارها ، سقف ، ستون ها ، تهویه ها و دریچه های آن ، مجاری ورود هوا و سایر جاها را به طور دقیق با فشار آب شستشو دهید . استفاده از مواد پاک کننده سرعت این شستشو را بالا می برد .
ـ از ترکیبات فنل دار یا اسید کرسیلیک با غلظت مناسب و یا ترکیبات کلردار 025/0% استفاده و کلیه سطوح داخلی و خارجی سالن را ضدعفونی نمایید .
ـ کف سالن و تمامی دیوارها تا ارتفاع 5/1 تا 2 متر و ستون های آن را با اسپری محلول 1/0% گلوتارآلدئید در یک گالون برای 10 متر مربع ضدعفونی نمایید . همچنین به شعاع 2 تا 5 متری (5 تا 10 فوت ) اطراف سالن و درهای ورودی را اسپری نمایید . تمامی منافذ ورودی و مبادی سالن ها را به مدت 24 ساعت مسدود نموده و هیچ گونه تهویه ای انجام ندهید . روز بعد با ایجاد گاز فرمالدئید و بستن منافذ و ورودی های سالن ، هوای آن و زوایای غیر قابل دسترسی را ضد عفونی نمایید .
ـ مبادی ورودی و ستون های داخلی و نیز سطح دیوارها را با اسپری ضد حشره حاوی کاربایل با غلظت توصیه شده ضد عفونی نمایید تا ورود حشرات ناقل تا حدی کنترل شود . با اضافه نمودن مالاتیون و یا استفاده توام با گریسیلیک اسید می توان در مکان های مختلف از آن استفاده نمود .
ـ تجهیزات سالن را بعد از شستشو و ضد عفونی مجدداً به سالن انتقال دهید .
ـ به مدت دو هفته سالن را خالی نگه دارید .
ـ در صورت وجود سابقه بیماری محیط بیرون سالن را نباید از نظر دور داشت و باید تمهیدات خاصی برای جلوگیری از عفونت و آلودگی مجدد در نظر گرفت .
ـ جوجه ها را حتماً از جوجه کشی عاری از عوامل مایکوپلاسما تهیه کرده و حتی در این مورد تخم مرغها و وسایل حمل آنها نیز باید کنترل گردند .
ـ کارکنان مرغداری باید جهت رسیدگی ، از سالن های دارای جوجه های جوان به طرف سالن های دارای جوجه های مسن تر حرکت نمایند . ( در صورت نگهداری گله های با سن متفاوت )
ـ بهتر است سن همه گله ها یکسان باشد و از محل های مجزایی خدمات بگیرند (مخازن دان مجزا)
ـ کارگران و عوامل نگهداری گله ها را مکلف به استفاده از لباس و کفش مناسب و مجزا نمایید و برای سایر افرادی که حضور دائمی ندارند لباس های مجزا و مشخصی در نظر داشته باشید . این مسائل اثرات چشمگیری در کنترل و جلوگیری از بیماری دارد .
ـ در صورت ارائه سرویس توسط ماشین ها و وسایل نقلیه مشترک (جهت حمل دان و حمل تخم مرغ ) رانندگان آنها نباید خودرو را ترک نمایند . و در صورت عدم امکان رعایت این مسئله حدالامکان نباید وارد مخازن دان شوند


برچسب‌ها: یشگیری از بیماری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم, MG

تاريخ : دوشنبه 6 خرداد1392 | 1:54 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

پروزیس:

 (لغزش وتر)  (برگشتگی و پیچیدگی پنجه) تعریف :  نوعی به شکل مفصل خرگوشی است که : ـ ماکیان جوان ـ بوقلمونها ـ پرندگان تفریحی ـ و گاهی پرندگان وحشی را مبتلا می کند.

و قوع بیماری در : پرندگان جوان  ــ چند هفتگی تا چند ماهگی  ماکیان  ــ نژادهای سنگین

عوامل ایجاد: (پرورش تعداد زیادی پرنده در شرایط محصور ، استفاده از کف های سیمی یا نرده ای در سالن ، بالا بودن مواد معدنی و یا تعداد زیاد ذرت و بدون افزودن مکمل)

سبب شناسی: علتهای مختلف دارد: کمبود منگنز (بیشتر تأثیر دارد) ، کولین (گاهی تأثیر دراد و یا کمبود بیوتین ، اسید فولیک ، نیاسین یا پیریدوکسین)

علائم بالینی و کالبد گشایی: یک علامت مشخصه در پرندگان جابه جا شدن یک یا دو پا از قسمت پایین مفصل خرگوشی وجود دارد و پای مبتلا به قسمت خارج برمی گردد. در پرندگانی که یکی از پاها مبتلا است می لنگند و با حرکت جهشی به اطراف حرکت می کنند . در پرندگانی که دو پایشان مبتلا است زمین گیر و بر اثر بی آبی و بی غذایی تلف می شوند . مفصل خرگوشی پای مبتلا و محل جابه جایی وتر ، سندرم می شود. پروزیس در ابتدا به وسیله خون ریزی های سرسنجاقی و مشخص در ناحیه اطراف مفصل خرگوشی مشخص می شود که به وسیله پهن شدن مفصل Tibiometatarsal (ساقی پاشنه) حاصله از چرخش metatars (استخوان های کف پا ) ، چرخشی ادامه داده و ممکن است خم شده و یا خارج از مسیر متفاوت با استخوان درشت نی باشد. تشخیص: 1 - جراحات ، کالبد گشایی ، سن ، اندازه پرنده         2 -  آنالیز جیره جهت تشخیص کمبود منگنز پیشگیری: با افزودن سولفات منگنز یا اکسید منگنز به غذاهای تجارتیمی توان از این بیماری پیشگیری نمود . درمان: درمان انفرادی بی ارزش است و افزودن مکملهای منگنز ، کولین و ویتامین B به جیره می تواند موثر باشد ......................................................................................................................................... ریکتز: :rickets

تعریف: کمبودهای تغذیه ای ناشی از فقدان یا عدم تعادل (Ca ، p ، ویتامین D3) باعث این بیماری می شوند . وقوع بیماری: در جوجه های ماکیان و بوقلمون ، چند هفته اول زندگی به علت کمبود ویتامین D3 و فسفر و در بالغ های تخم گذار و پرندگان جوان در همان سن با کمبود کلسیم در فصل هایی که آفتاب کمتری دارند شایع تر است.

سبب شناسی: به علت کمبود فسفر ولی بیشتر کمبود D3 و یا اضافه کردن اشتباه D2 به جای D3 به جیره و یا مقدار زیاد کلسیم ، ریکتز ناشی از کمبود فسفر می باشد. اگر کلسیم کافی در اختیار جوجه هایی که تازه از تخم خارج شده اند نباشد چون دارای حداقل ذخیره کلسیم اند کمبود Ca سریع ایجاد می شود . عوامل ثانویه (نارسایی در جذب و یا مصرف مواد مغذی جیره)

نشانه های بالینی: در گله های جوان و در حال رشد ، پرندگان مبتلا لنگش داشته ، به دشواری راه می روند و به کندی رشد می کنند .انتهای استخوان های بلند افزایش حجم می یابد به خصوص در مفصل خرگوشی . جراحات: در پرندگان جوان (علامت مشخصه : تورم دنده ها) ، استخوانهای نرم و قابل انعطاف و اپی فیز استخوانهای بلند (افزایش حجم)می یابند ، دنده ها در محل اتصال با ستون مهره ها برجستگی دارد و ضخیم و خمیده است  به طوری که قفسه صدری به طور جانبی پهن می گردد ، منقارنرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شود و بزرگ شدن غدد پاراتیروئید . ماکیان : نرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شوند . تشخیص: در پرندگان جوان (جراحات بیماری ، نشانه های بالینی و سن پرنده علامت مختص : نرم شدن منقار و خم شدن آن و یا استخوانهای ساق پا را خم می نمایند . محاسبه دقیق مقدار (Ca ، P ، D3) جیره و تجزیه شیمیایی جیره جهت مواد دمعدنی و D3 (وقت گیر و پرهزینه) است .

پیشگیری  : - جیره متعادل (Ca  ،  P، D3) - افزودن آنتی اکسیدان های شیمیایی برای حفظ D3 (سانتوکوئین ، اتوکسی کوئین ، و BHT ) - متناسب بودن جیره با سن و نوع گله و تولید - منبع اضافی Ca (پوسته صدف یا ذرات درشت سنگ آهک) - اشتباه نگرفتن ویتامین D2 به جای D3 

درمان : تنظیم جیره با سن و میزان گله ، دادن یک گرم کربنات کلسیم در کپسولهای ژلاتینی به  مرغ تخم گذار که در اثر کمبود Ca  فلج یا زمینگیرنشود ........................................................................................................................................... کمبود ویتامین A:

وقوع بیماری: واگیریهای زیادی از کمبود ویتامین A (در پرندگان جوان و جوجه های ماکیاان یا بوقلمون در سن 1 تا 7 هفتگی رخ می دهد. در صورت ساخته شدن جیره ها توسط صاحبان گله های کوچک و خانگی ، احتمال بروز این کمبودها  بیشتر است. کمبود ویتامین A در گله های تجارتی به ندرت است.

سبب شناسی: 1 . بیشتر جیره های طیور ، دارای پودر یونجه یا ذرت زرد تازه است که منابع غنی ویتامین A است. (جیره فاقد پودر یونجه و یاذرت انبار شده) کمبود ویتامین A دارند مگر اینکه مکمل ویتامین A به جیره افزوده شود . 2 . در جوجه های حاصل از مادران فقیر از لحاظ ویتامین A ذخیره بسیار کم است. و اگر بعد از خروج از تخم با جیره های نامناسب تغذیه شوند به کمبود ویتامین A مبتلا می شوند. پرندگانی که در مرتع هستند مقدار  زیادی ویتامین A از گیاه سبز می گیرند و چون پرورش در شرایط محصور ، گیاهان سبز نیست کمبود ایجاد می کند.

نشانه های بالینی : در پرندگان تازه از تخم درآمده برحسب مقدار ذخیره ویتامین A در تخم  نشانه ها در 1 تا 7 هفتگی ظاهر می شودو اگر کمبود از غذا باشد ، ابتدا (توقف رشد ، بی حالی و عدم تعادل خفیف) ، رنگ پریده گی (تاج و ریش) ، پرندگانی که بیش از یک هفته زنده می مانند ،  یک پا ملتهب و گاهی می چسبندو هیپوکراتوزاپتیلوم  قرینه ای ، ترشحات چسبناکی که از بین چشم می آید را شاهد هستیم که منجر به کوری و پلکهای متورم می شود . گرزوفتالمی یا کمبود ویتامین A دیده می شود . کمبود مزمن سبب صدمه زدن به توبول های کلیوی و پیدا شدن ازت در خون یا (Azotemia) و نقرس احشایی می شود . در مرغ تخمگذار: برای ظهور نشانه های بیماری ، باید قبلاً کمبود ویتامین A به مدت 2 تا 5 ماه وجود داشته باشد. اولین نشانه های بیماری (کاهش تولید تخم مرغ و غیر اقتصادی شدن گله) است ، درتعدادی از پرندگان گله (چشمها متورم و سینوسها ملتهب و یا چشم ها و سینوسها برآمده می شوند) ، اکسورای موکوئیدی یا پنیری در کیسه قلمه جمع  می شود که مقدار آن خیلی زیاد است . خارج شدن ترشحات از چشم و بینی که غالباً مرغداران گزارش می دهند که پرنده ها سرما خورده اند . جراحات: در پرندگان جوان پلکها ملتهب و اغلب به وسیلة اکسودای چسبناکی به هم می چسبند . مقدار زیادی اورات (حالب ها ، کلیه ها . بورس فابرسیوس) دیده می شود . جراحات در تخمگذارها به صورت زیر خود را نشان می دهد : ـ جوش چرکی (پوستول) به قطر 1 تا 3 میلی متر در مخاط دهان ، حلق ، مری ، چینه دان . ـ اکسودای موکوئیدی در مجاری بینی ـ سینوسها و کیسه های ملتحمه حاوی اکسودای موکوئیدی یا پنیری است و می شوند وگاهی غشای کاذب بین سطح نای را می پوشاند . - از نظر میکروسکوپی ـ متاپلازی سلولهای سنگ فرش اپی تلیوم ترشحی و غده ای در قسمتهای فوقانی دستگاه تنفس و گوارش دیده می شود .

تشخیص: ممکن است مطالعه دقیق فرمول به کار رفته برای ساخت جیره بیانگر کمبود احتمالی ویتامین A باشد . پس باید به اجزای به کار رفته و کیفیت آنالیز جیره توجه کرد که وقت گیر و پرهزینه است . نشانه های بالینی و جراحات کالبد گشایی و متاپلازی سلولهای سنگفرش بیماری را می توان در زیر میکروسکوپ مشاهده کرد . مقدار پایین ویتامین A در کبد یکی دیگر از علائم این بیماری می باشد . تورم سینوسهای تحت حرقه ای و تجمع اکسودا در کیسه های ملتحمه در اثر بیماریهای دیگر نیز رخ می دهد . در تشخیص بیماری تفریقی به بیماریهای زیر باید توجه نمود: الف : کریزای عفونی ماکیان ب : وبای مزمن پرندگان ج : سینوزیت عفونی بوقلمون د : آنفولانزای بوقلمون ، اردک ، غاز

پیشگیری: خوراندن جیره با مقدار کافی ویتامین A ، از ذخیره کردن دراز مدت غذای  آماده شده یا اجزای آن پرهیز کرد ، در زمان تهیه دان ، آنتی اکسیدان های شیمیایی به آن افزود تا ویتامین A حفظ شود و استفاده از اشکال پایدار ویتامین A از جمله راههای پیشگیری از این بیماری می باشد .

درمان:   با افزودن مکمل ویتامین A قابل حل در آب‌ ، به آب آشامیدنی گله های مبتلا ، مکملی از ویتامین A پایدار را به میزان 2 ـ 4 برابر مقدار معمول به مدت 2 هفته به جیره داد و بعد با یک جیرة تنظیم شده در سطح نرمال تغذیه کرد ............................................................................................................................................ کمبود ویتامینE :

سه اختلال (سندرم) مجزا ناشی از کمبود ویتامین E وجود دارد . آنسفالو مالاسی (بیماری جوجة دیوانه)  خیز زیر جلدی دیسترفی عضلانی سلنیوم و اسیدهای آمینه گوگرد دار در ایجاد آن دخیل اند .  جوجه های ماکیان و جوجه اردک جوجه بوقلمون جوان و سایر پرندگان و پرندگانی که در شرایط محصور پرورش می یابند مبتلا می شوند . اکثر واگیری ها در پرندگانی اتفاق می افتد که جیره های آن حاوی : الف) مقدار زیاد چربیهای غیراشباع چندگانه (روغن سویا و ماهی) ب) چربیهای فاسد شده

سبب شناسی: آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز که حاوی ویتامین E و سلنیوم است ، از تخریب غشاهای سلولی به وسیلة پراکسیدها و سایر اکسید کننده های قوی که به عنوان فرآورده های متابولیک تولید می شوند ، جلوگیری می کند . ویتامین E ، سلنیوم و اسیدهای آمینه گوگرددار اعمال مجزایی انجام می دهند ، ولی وقتی با هم وارد عمل می شوند ، از تجمع پراکسیدهای مضر در بافتها جلوگیری می کند . پراکسیدها ازاسیدهای چندگانه غیراشباع در جیره مشتق می شوند . با توجه به سبب شناسی ، حقایق زیر مورد توجه است : ـ آنسفالو مالاسی (افزودن آنتی اکسیدان به غذا) ـ خیز زیر جلدی (افزودن سلنیوم) ـ دیستروفی عضلانی(افزودن اسیدهای آمینه گوگرد دار سیستئین) که می توان با استفاده از موارد ذکر شده از وقوع آن جلوگیری بعمل آورد  .......................................................................................................................................... آنسفالو مالاسی: 

نشانه های این حالت مربوط به ضایعات سیستم اعصاب مرکزی است که عبارتند از :  ازدست دادن تعادل ، افتادن به پشت در حال بال زدن ، افتادن ناگهانی به پهلو با پاهای کشیده شده به خارج ، جمع کردن انگشتان ، کشیده شدن سر به عقب ، پرندگانی که نشانه های بالینی را نشان می دهند اغلب به غذا خوردن ادامه می دهند و کمبود در سن 15 تا 30 روزگی رخ می دهد و یا زودتر ، در سن 7 روزگی دیرتر ، در سن 56 روزگی . جراحات عروقی منجر به (ادم ، تپش و خونریزیها وسیع در مخچه ) می گردد. علت اینکه مخچه عضو هدف را تشکیل می دهد (بدون مبتلا شدن مغز) شاید به علت افزایش اسید چرب غیراشباع  باشد و جراحات و یا درد در  3 هفتگی در مخچه ظاهر و در مغز ضایعه ای ایجاد نمی کند .

پیشگیری:  میزان کافی ویتامین E از این بیماری جلوگیری می کند . درمان: با تجویز ویتامین E‌ از طریق آب آشامیدنی صورت می گیرد . خیز زیر جلدی: علائم آن بصورت ادم در طول قسمت پایین قفسه سینه و به خصوص شکم و احتمالاً زیر آرواره وجود دارد . پوست (قرمز تیره یا کبود) می شود ، ادم وسیع  به سختی راه رفتن ، به علت تجمع زیرجلدی مایع در قسمت پایین شکم در حالی که پاها را از یکدیگر دور نگه می دارند ، می ایستند. دیستروفی عضلانی: این بیماری  فاقد نشانه های واضح ولی گاهی مشکلات حرکتی ایجاد می کند . دیستروفی عضلانی با منشاء تغذیه ای همراه با ادم زیر جلدی کمبود ویتامین E و اسیدها ی چرب آمینه گوگرد دار (میتونین و سیتین)  همراه است . در جوجه ها ، جوجه بوقلمون ، جوجه اردک گاهی عضلات سینه و ران به صورت لکه های رنگ پریده است و از این رو به آن بیماری عضله سفید هم می گویند .

پیشگیری و درمان: افزودن مکمل ویتامین E از این بیماری جلوگیری می کند . آنسفالومالاسی:  مخچه متورم و مشاهده نواحی پرخون ، خونریزی ونکروز در سطح آن و در مغز کمتر است. تشخیص جراحات : تثبیت کردن بافت در فرمالین. خیز زیر جلدی : خیز خون آلود چسبناک و  کبود رنگی در پوست و زیر جلد نواحی شکمی و دیستروفی عضلانی هم در عضله سینه یا پاهای همین پرندگان ظاهر می شود . علت مرگ در این بیماری اتساع پرده قلب (پریکارد) همراه تجمع مایع درون آن است . دیستروفی عضلانی : در جوجه های ماکیان (ایجاد فیبرهای عضلانی سفید مایل به زرد)  می کند . که باعث  تظاهر رگه رگه در عضلات سینه و پاها می شود . پیشگیری با توجه به موارد زیر امکان پذیر می باشد : نگه نداشتن محموله های جدید غذایی بعد از آماده کردن برای مدت طولانی ، مواد غذایی با کیفیت بالا         و در صورت نگه داشتن برای مدت طولانی (اضافه کردن آنتی اکسیدان های شیمیایی) ، استفاده از چربیهای پایدار در غذا ، نگه داشتن غذا در مکان خنک برای جلوگیری از کاهش کیفیت ویتامین و سایر اجزای جیره ، پرهیز از جیره هایی که به نحوی مخلوط نشده اند و استفاده از خوراکهای آماده تجارتی . درمان: ویتامین E را به میزان 50 میلی گرم در هر پوند یا 10.000 واحد بین المللی در هر تن جیره باید استفاده نمود ، استفاده از آنتی اکسیدان (سانتوکوئین یا BHT) ، مقدار سلنیوم غذا (ppm 25/0) رساند . برای  بهبودی خیز  و دیستروفی عضلانی (تجویز خوراکی 300 واحد بین المللی ویتامین E برای هر پرنده ) مناسب می باشد .  پرندگان مبتلا به آنسفالومالاسی به درمان پاسخ مناسبی نمی دهند ............................................................................................................................................ پارگی آئورت آنوریسم همراه با پارگی:

از بیماریهای متداول بوقلمون است که با خونریزی های شدید داخلی به علت  پارگی آئورت شکمی و  پارگی آئورت سینه ای (ندرتاً) رخ می دهد . بوقلمونهای نر بزرگ و گاهی هم بوقلمونهای ماده و ماکیان (در سن 8 تا 24 هفتگی) مبتلا می شوند . حداکثر مرگ سن 12 تا 16 هفتگی است ، اغلب پرندگانی که رشد سریع تری دارند و از نظر جثه سنگین تر اند مبتلا می شوند . این عمل زمانی که بوقلمونها  به رشد تحریک می شوند اتفاق می افتد . شیوع آن بیشتردر غرب آمریکا می باشد . پارگی آئورت مربوط به بالا بودن  پروتئین مصرفی  و یک دوره طولانی افزایش چربی خون می باشد . در بوقلمونهای نر بالاترین میزان بروز این عارضه مصادف با بلوغ جنسی می باشد . ممکن است تغییرات هورمونی مربوط به بلوغ جنسی (افزایش چربی خون ، بالا رفتن فشار خون) که اغلب قبل از پارگی رخ می دهد ، مؤثر باشد . نسبت به این بیماری (حساسیت نژادی) وجود دارد که مربوط به ، لیزبل اکسیداز و متابولیسم مس که در تشکیل  اتصال مرزی بین الاستین و کلاژن است که موجب افزایش قدرت ارتجاعی آئورت می شود ، اهمیت دارد .

نشانه های بالینی: در بوقلمونهای نر و سریع الرشد، با شروع بیماری ، مرگهای ناگهانی به طور مکرر دیده می شود . بعضی پرندگان به پشت بر روی زمین افتاده و بالهایشان را به شدت تکان و در عرض  چند دقیقه می میرند . خون در دهان و منافذ بینی مشاهده می شود . جراحات: در حالی که پرنده وضعیت عضلانی خوبی دارد ، رنگ پریده است و در محوطه بطنی مقدار زیادی خون لخته شده وجود دارد ، که یک یا هر دو کلیه را احاطه می کند و یا در کیسه های هوایی ، ریه ها و نای و محوطه دهان و بینی خون لخته شده وجود دارد . اگر محل پارگی در آئورت صدری باشد (معمول نیست) کیسه پریکارد مملو از خون لخته شده می شود . معاینه دقیق معمولاً نمایانگر پارگی در دیوارة عروق خونی بزرگ است .  در صورتی که محوطه داخلی بدن پر از خون باشد پارگی معمولاً در آئورت شکمی ، بین کلیه ها رخ می دهد.

تشخیص : بر اساس (تاریخچه و جراحات بیماری) صورت می گیرد . پیشگیری: در پرندگان در حال رشد بوقلمونهای بزرگ نر سن  12 تا 16  هفته ، محدود کردن غذا جلوگیری از مصرف بیش از حد پروتئین و چربی می تواند در جلوگیری نقش بسزایی داشته باشد . استفاده از روشهای مدیریتی جهت آرام نگهداشتن پرنده (مثل تاریک نگهداشتن سالن ، محدود کردن روشنایی روز ، در پرندگانی که به علت این بیماری تلف شده اند میزان مس در کبد پایین است ، ولی با افزودن مکمل مس تأثیری بر روی کاهش خسارات ندارد . درمان برای این بیماری وجود ندارد ........................................................................................................................................... سندرم کبد چرب سندرم کبد چرب همراه با خونریزی:

تعریف : سندرم کبد چرب یکی از بیماریهای مرغهای تخم گذار چاقی است که در قفس نگهداری می شوند و چرب شدن بیش از حد کبد ، کاهش ناگهانی تولید تخم مرغ و افزایش مرگ و میر گله از مشخصه های آن می باشد. وقوع بیماری: به طور انحصاری برای مرغهای چاق و پر تولید در قفس بروز می کند . پرندگانی که به صورت آزاد پرورش می یابند (به ندرت) به این بیماری مبتلا می شوند . گله های مبتلا معمولاً تحت تغذیه با جیره های پرانرژی می باشند . واگیریهای این بیماری در آب و هوای گرم متداول تر است . این سندرم ناشی از : دریافت کالری زیاد و کاهش مصرف انرژی دریافت شده می باشد . پرندگانی که در بستر پرورش می یابند می تواند کالری اضافی را مصرف نمایند . پرندگانی که محبوس درقفس هستند نمی توانند کالری اضافی را مصرف نمایند . متابولیست های حاصل از رشد کپکها درغذا و آب آشامیدنی موجب تخریب سمی کبد می شوند . ممکن است کمبود عوامل لیپوتروفیک که برای حرکت چربیها و حذف آنها از کبد ضرور ی هستند باعث این بیماری شوند . استرس هایی مانند گرمای بیش از حد ، تولید بسیار بالا ، اصلاح نژاد برای تولید تخم مرغ یا بیماریهای تحت بالینی از عوامل آن می باشد .

نشانه های بالینی: میزان تخمگذاری به طور ناگهانی از میزان بالا (75 تا 85%) به (45 تا 55%) را می یابد مرگ و میر به تدریج در گله افزایش می یابد. بعضی (ولی نه همه) پرندگان گله ، چاق هستند. وزن بدن 25 تا 30%  بیش از حد معمول است و تعداد کمی دارای تاج و ریش رنگ پریده می باشد .

جراحات: لاشه ها بیش از حد چاق هستند و ناحیة سر پرنده رنگ پریده می باشد .کبد زرد رنگ ، چرب و نرم و دارای مقدار کم یا زیادی خونریزی و یا کیست های خونی زیر کپسولی است . پرندگانی که به طور ناگهانی تلف می شوند در اثر کیست خونی ، دچار پارگی کپسول کبدی و خونریزی داخلی می  شوند .

پیشگیــری: جلوگیری از چاقی پرندگان و مقدار توصیه شده انرژی جیره از جمله بهترین راهها می باشد . قرار دادن غذاهای تازه آسیاب شده و عاری از کپک و جلوگیری از قارچ زدگی بستر و منبع آب ، جلوگیری از استرس (استرس گرما) به وسیلة‌ (تهویه مناسسب ، خنک کردن) می تواند موثر باشد .

درمان: درمان مفیدی وجود ندارد . به هر تن غذای آردی ، علاوه بر مقادیر معمول این مواد را بیافزایید . کولین کلراید 1000 گرم ، ویتامینE 10.000  واحد بین المللی ، ویتامین B12  12 میلی گرم ،  اینوزیتول 2 پوند . کاهش انرژی کل جیره یا دستکاری یا جایگزین کردن اجزای غذایی . جایگزین کردن سبوس گندم به جای ذرت  ـ  محدود کردن غذای مصرفی پرندگان می تواند پاسخی را در پی داشته باشد  ............................................................................................................................................ کبد بسیار چرب به همراه خونریزی:

این بیماری در مرغهای تخمگذار هم سن دیده می شود. این بیماری به صورت انفرادی ، خصوصاً در آب و هوای گرم و در مرغهای پیر تخمگذار نژادهای سنگین تر می باشد و تولید تخم مرغ کاهش می یابد . افزایش میزان چربی کبد (مثل تری گلیسرید) که تا 70% می رسد باعث تغییر رنگ کبد به رنگ متمایل به خاک رس شده ، قوام کبد بسیار ترد و شکننده می شود . تلفات (به ندرت) و در اثر خونریزی شدید کبد ایجاد می شود . کلیه ها متورم و بی رنگ شده و شکم محتوی تجمع زیادی از چربی است که زرد رنگ بوده و در دمای اتاق تقریباً مایع است . علت اصلی بیماری ناشناخته است ولی به عوامل زیر برمی گردد: دان (کربو هیدرات زیاد و چربی کم) و اگر به طور آزاد باشد در اثر تجمع چربی منجر به چاقی می شود. کمبود اسید لینولئیک و سلنیوم بروز آن را تشدید می کند . دمای بالا (فعالیت پرنده را کاهش پس از اتلاف حرارتی می کاهد) ، کم تحرکی (مرغ قفس) ، استرس ، استروژن زیاد ، مقدار پایین هورمون تیروئید خون. سویه پرنده – متوسط چربی کبد در سویه های مختلف مرغ تخمگذار ممکن است از حدود 25  تا  50% باشد . .......................................................................................................................................... سندرم هموراژیک بیماری هموراژیک آنمی آپلاستیک - آنمی هموراژیک:

تعریف: سندرم هموراژیک از عارضه های ماکیان جوان و در حال رشد که به وسیله (خونریزی های متعدد در پوست و عضلات و بسیاری از اندام های داخلی و نیز هیپو پلازی مغز استخوان) مشخص می شود . وقوع بیماری : ماکیان (در سن 5 تا 9 ماهگی) مبتلا می شوند. (بوقلمون و قرقاول)کمترمبتلا می شوند ودر گله هایی که چند هفته مسن تر یا جوان تر هستند دیده می شود .

تشخیص : براساس تاریخچه ، نشانه بالینی و جراحات بیماری و با آزمایشات میکروسکپی ، هیپوپلازی مغز استخوان را تأیید نمود . بیماریهایی که باید از سندرم هموراژیک متمایز گردد ، شامل: کوکسیدوز ، تورم رودة قرحه ای ، تورم عفونی بورس ، تورم کبد همراه با گنجیدگی و مسمومیت با داروها ، مواد شیمیایی ، آنتی بیوتیک ها و سموم قارچی می باشد .

پیشگیری: باید برنامه درمانی به دقت مورد توجه قرار گیرد و قطع هرگونه درمان غیرضروری یا طولانی صورت گیرد ، جلوگیری از ذخیره کردن  غذا ، زیرا باعث رشد فزایندة قارچ ها می شود . استفاده از غذاهای تازه آسیاب شده و عاری از کپک ، از کپک زدن بسترجلوگیری کرد و جلوگیری از استرس می تواند از جمله راههای پیشگیری باشد . درمان : زیاد موفقیت آمیز نبوده  . موارد زیر توصیه شده اند : الف. تنظیم جیره و بعد ویتامین های گروه B  و  عناصر معدنی کمیاب و ویتامین K به آن اضافه شود . ب. می توان روغن ماهی را ابتدا به میزان 8 گالن در هر تن به مدت 5 روز و بعد 2 گالن در هر تن  5 تا 7 روز دیگر به غذا اضافه نمود ........................................................................................................................................... استئوپروزیس ، ریکتز بالغها ، خستگی مرغان در قفس یا فلجی طیور تخم گذار در قفس :

سبب شناسی : کمبود فسفر ، کمبود کلسیم یا عدم تعادل آن و محبوس بودن ماکیان در قفس و کمبود D3 باعث آن می شوند  . پرندگان مبتلا ماکیان (مرغ تخمگذار قفس) به خصوص در  قفس های انفرادی  می باشند . جراحات: استخوانها به راحتی شکسته و خرد می شود و گاهی ترک هایی در مهره ها و تهی شدن از مواد معدنی استخوان دیده می شود و اگر مرغها از قفس سریع خارج کرده و روی بستر نگهداری شود ممکن است ضعف پاها یا ناتوانی آن در ایستادن بهبود یابد . (در مدت 4 تا 7 روز) و مرغ تخمگذار در قفس فاقد توانایی به دست آوردن فسفر در مدفوع است لذا به فسفر اضافی در جیره نیاز دارد . و عدم توانایی ایستادن از علامت آن است ........................................................................................................................................... دیسکندرو پلازی استخوان درشت نی :

این بیماری تحت تأثیر ژنتیک و تغذیه است . پرندگان مبتلاجوجه های گوشتی و بوقلمونهای جوان هستند . جراحات: خمیدگی درشت نی در قسمت جانبی ، وجود یک توده غضروف غیرطبیعی در قسمت فوقانی درشت نی یا متاتارس ، احتمال شکستگی در موضع وجود دارد. غدد پاراتیروئید طبیعی و نشستن روی جناغ سینه ، عدم تمایل به حرکت و ایستادن و قدم برداشتن غیرطبیعی و کاهش رشد .......................................................................................................................................... کندرودسیترون:

این عارضه باعث کوتاهی و ضخیم شدن و تغییر شکل استخوانهای بلند و بزرگ شدن مفصل خرگوشی و نوعی اختلال عمومی در صفات رشد استخوانهای بلند است . تفاوت این بیماری با ریکتز در این است که در این بیماری معدنی شدن به طور طبیعی صورت می گیرد . یکی از علل آن  کمبود منگنز و کولین ، نیاسین ویتامین E ، بیوتین ، اسید فولیک و پیریدو کسین و یا نتیجه عفونت مایکوپلاسمایی می باشد . یا درجه حرارت بالای سالن در دورة‌ پرورش و تغییرات اسکلتی مشابه کندرودیستروفی تغذیه ای است ............................................................................................................................................ نقـرس (نقرس مفصلی):

سبب شناسی : یک بیماری متابولیک همراه با رسوب کریستالهای اسید اوریک که در آن رسوبات اورات تنها در داخل و اطراف مفاصل یافت شده و به دنبال نارسایی کلیه یا در واقع درگیری کلیه ایجاد نمی کند . پرندگان مبتلا ماکیان ، بوقلمون ، سایر پرندگان می باشند . جراحات شامل تجمع ذرات سفید تا خاکستری به صورت نیمه جامد ، در داخل و اطراف مفاصل ، بزرگ و کج شدن مفاصل که در پا و ساق  پا مشخص تر است ، لاغری می باشد . ممکن است تجمع کریستالهای اسید اوریک در احشاء به ویژه در پریکارد ، کپسول کبد و گاهی در حالبهادیده شود . بیماری هایی که در پوست جراحت ایجاد می کنند  پروتئین اضافی وقتی زیاد شد سبب افزایش میزان اسید اوریک در خون و نقرس مفصلی میشوند .......................................................................................................................................... گزانتوماتوز:

سبب شناسی: وجود مواد سمی در چربیهای حیوانی . پرندگان مبتلا ماکیان می باشند . جراحات:  پوست زبر ، ضخیم و زرد رنگ شدن و تورم ریش در قسمت میانی منقار پایین را می توان مشاهده نمود . توضیحات : جراحات پوستی دائمی است . در پوست مبتلا کریستالهای کلسترول و ماکروفاژهای بزرگ کف آلود وجود دارد .......................................................................................................................................... سندرم مرگ ناگهانی:

پرندگان مبتلا: - جوجه های گوشتی - در جوجه های نر شایعتر (در دورة حداکثر رشد)  اسامی دیگر آن ، سندرم مرگ حاد افتادن به پشت شروع تلفات: در سن 2 تا 4 ماهگی و بیشتر تلفات در سن 4 ـ 3  هفتگی و تمام جوجه های تلف شده از این سندرم به پشت می افتند . میزان تلفات :    5/1  تا   2%  در گله های مختلط 4% در نرهااست . 

تشخیص : تشخیص آن از طریق کالبد شکافی بسیار مشکل است به علت عدم وجود جراحات بررسی بافت های بدن و جوجه های تلف شده از این بیماری همگی چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها پر از غذاست .این بیماری منشاء متابولیکی همراه با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه فیبریلاسیون بطن چپ است . هر عامل تغذیه ای و یا مدیریتی مؤثر بر سرعت رشد می تواند بر سندرم مرگ ناگهانی تأثیر گذارد .ریشه کنی این بیماری با استفاده از جیره های حاوی مقادیر کم مواد مغذی (18% پروتئین خام ؛ 2400 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در کیلوگرم) امکان پذیر است . وقوع بیماری در جوجه هایی که انرژی جیرة‌ غذایی آنها به جای نشاسته یا چربی با استفاده از گلوکز تأمین شود ، بسیار بیشتر است و یک نوع عدم تعادل متابولیکی در این بیماری دخیل است. این مشکل تا حدی ناشی از تغییرا ت متابولیکی است که سریعاً بعد از مرگ رخ می دهد.در جوجه هایی که اسید لاکتیک به آنها تزریق شد وقوع این بیماری بسیار بالا ( تا ـ 1%) بود. اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده زمانی که تقاضا برای انرژی بسیار بالاست تولید می شود. مرگ ناگهانی استفاده از جیره هایی که بر پایة گلوکز تهیه شده بود . کمتر از یک دقیقه حادث شد . ولی در جوجه های تغذیه شده با جیره بر پایه نشاسته بعد از یک ساعت ، جیره های پر چربی حداقل دو ساعت  بعد از تزریق اسید لاکتیک . در چینه دان جوجه های تغذیه شده با جیره های آردی در مقایسه با جیره های پلت شده اسید لاکتیک بیشتری تولید می شود. پس اشاره از پلت به عنوان یک عامل بروز این بیماری پیشنهاد شده که به علت سرعت رشد بیشتر جوجه های تغذیه شده با پلت می  باشد . و در جوجه خروس های گله های گوشتی گزارش شده است. میانگین تلفات هفتگی در این مورد 2% درصد در سن 30 ـ‌20 هفتگی بود که به صورت بسیار ناگهانی ، به هنگام خوراک دادن و در شرایط تنش گرمایی رخ داده بود. تلفات با تجویز 62% گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی ، به مدت 3 روز کاهش یافته و با مخلوط کردن 6/3 Kg کربنات پتاسیم در هر تن خوراک به سطح قابل قبولی رسیده است. وجود مقدار زیادی نمک طعام در جیره غذایی هم در این بیماری مؤثر است و این شاید به علت تأثیر غیرمستقیم نمک زیاد جیره پر تولیدی باشد . این بیماری در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطة برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید  و باز بدن رخ می دهد . بیماری را با تغییر در تغذیه و یا مدیریت ، به صورتی که موجب کاهش رشد شود می توان کاملاً ریشه کن نمود .

تشخیص و درمان و کنترل بیماری : 1. مقادیر کافی  بیوتین در غذای مرغ 2. از مصرف آنتی بیوتیک جلوگیری آزمایش نمونه های غذایی و مقدار بیوتین می تواند کمک کند . ......................................................................................................................................... اسیدوز:

تعادل یون های مثبت و منفی می تواند در وقوع موارد پیچ خوردگی پا مؤثر باشد. پرندگان برای حفظ تعادل اسید و باز بدن خود ، ورود و خروج یون را به ویژه سه یون Na+  و K+ و Cl- را تنظیم می کند . سطوح پایین کلر باعث افزایش پیچ خوردگی پنجه ها پا می شود . ولی علت آن اختلال در روند آهکی شدن نمی باشد . و نوعی فلجی پاها بیشتر هنگام تغذیه جوجه ها با جیره های غذایی حاوی نسبت های نزدیک یون های مثبت به منفی می باشد و وقوع پاهای خمیده و یا پیچیدگی پنجه های پا با افزایش یون های منفی تشدید شد. افزایش میزان کلر جیره غذایی از 10 به 40 میلی اکی والان در هر 100 گرم در هنگامی که یون های مثبت (Na + و K+) جیوه پایین باشد به طور قابل ملاحظه ای غیرطبیعی شدن بافت غضروفی را تشدید می کند .کلر اضافی توسط جوجه ها موجب بروز اسیدوز می شود که با افزودن بی کربنات سدیم و یا پتاسیم به جیره بهبود می یابد. پس اگر جیره حاوی کلر مازاد باشد با افزودن مقادیر مساوی از K+ و Na+ آن را متعادل نمود و از نوعی باشد که به آسانی متابولیزه شوند. تبدیل 1 و 25 کوله کلسیزول به ویتامین D3 فعال ، در جوجه های اسیدوزی 50% کاهش می یابد و این رابطه بین تعادل اسید و باز ، پیچ خوردگی پنجه پا و متابولیسم ویتامین D3 را توجیه می کند .


برچسب‌ها: پروزیس, ریکتز, کمبود ویتامین, کمبود ویتامین E, انسفالومالاسی

تاريخ : دوشنبه 6 خرداد1392 | 1:45 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |


 بروشیت التهاب دیواره لوله های برونش یا نایژه ها که نای را به شش هامتصل می کنند، است. هنگامیکه برونش ها ملتهب می شوند و یا عفونی می شوند، هوای کمتری می تواند به شش ها یا از شش ها جریان پیدا کند و یک موکوس یا خلط سنگین در راه های هوایی تشکیل می شود. بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . بیماری برونشیت عفونی یک بیماری حادخیلی مسری است که باعلائم تنفسی درماکیان مشخص می شود. این بیماری در صورت همراهی با عفونت ناشی از باکتری E.COLI ممکن است تشدید شود.
عامل بیماری:
 یک نوع ویروس ازخانواده کروناویریده می باشد
مکانیسم ایجاد بیماری :
برونشیت مزمن به دنبال نوعی التهاب در مجاری هواییبزرگ (برونش‌ها) و کوچک و اپیتلیوم آلوئولهای ریوی ایجاد می‌شود. التهاب مربوط بهبرونشیت بواسطه افزایش سلولهای التهابی اطراف برونشیولها در پاسخ به محرکهای سمی ،میکروبی و یا التهابی ایجاد می‌شود. در واقع افزایش فعالیت مواد اکسیدان و کاهش فعالیتآنتی اکسیدان‌ها عامل بروز این التهاب است
انتقال ویروس برونشیت عفونی :
ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری اگر در اتافی با پرندگان بیمار نگهداری شوند پس از 24 ساعت علائم بیماری را از خود بروز میکنند .  ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت در بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری وجود دارد . خیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود .
میزان شیوع و مرگ و میر :
این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :
حدت ویروس .
سروتایپ ویروس .
سن گله درگیر .
وضعیت ایمنی گله درگیر .
کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .
بیماریهای ثانویه باکتریایی .
استرس های محیطی .
بستگی دارد .
اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .
جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .
مقاومت ویروس دربربرعوامل شیمیایی وفیزیکی :
- درحرارت 56درجه سانتیگراد پس از 15دقیقه غیرفعال می شود
- درمحیط های اسیدی وقلیایی غیرفعال می شود
- اکثرضدعفونی کننده های موجود درداروخانه ویروس راازبین می برند
میزبانها:
بطورطبیعی بیماری درکلیه ماکیان (مرغ وخروس ) دیده می شود
علائم بیماری:
علائم بیماری به دوفرم بیماری دیده می شود
1- فرم تنفسی             2- فرم کلیوی
دراکثرمواقع هردوفرم بیماری همزمان دریک گله دیده می شود
علائم فرم تنفسی:
شایعترین ورایج ترین فرم ازبیماری درتمام سنین می باشد که دارای علائمی بشرح ذیل است:
رالهای تنفسی،نفس نفس زدن، عطسه ، سرفه، ریزش ترشحات ازبینی واشک، تورم صورت، تنفس بادهان باز، کزکردگی وکاهش مصرف دان، کاهش تولیدتخم مرغ تا50درصدولبه گذاری درمرغان تخمگذار. علائم تنفسی خفیف از قبیل عطسه ،تنگی نفس و خروج اب از چشمها وسوراخهای بینی همراه این بیماری می باشد0 . معمولا" بیماری دراواخرتابستان واوایل پائیز شایع می گردد. انتشاربیماری بسیارسریع است دوره نهفته بیماری 3-1 روزاست .
درصورتی که بیماری باسایرعوامل عفونت زا همراه نباشد ممکن است درجوجه ها تا30درصدتلفات ایجادکند،بدیهی است درکمپلکس باسایربیماریها تلفات بالاترمی رود .
علائم درفرم کلیوی:
معمولا" درجوجه های جوان باسن 6-3 هفته بروز می کند ودراین حالت جوجه هاعلائمی ازقبیل کزکـــردگی ،  بی اشتهائی  ، اسهال سفیدواوراتی وگاهی علائم تنفسی دیده می شود. تلفات حدودا" به 30درصدبالغ می گردد.
برونشیت عفونی و تاثیر آن بر تولید و کیفیت تخم مرغ:
شیوع  دردسته جوجه های زیریک سال ممکن است تاثیرات مخربی برتولیدات آینده داشته باشد. دستگاه تولیدمثل کلیه ها  ممکن است دچار صدمات دائمی شوند. درمرغان بالغ بسته به رده ویروس شیوع تاثیرات گوناگونی بر تولید تخم مرغ خواهد داشت. در پرندگان مبتلا با تعداد آنتی بادی های بسیار تنها تظاهر بیماری تاثیرات خفیف تا شدید بر  پوسته تخم مرغ و محتویات درون آن بدون تاثیر برروند کلی تولید تخم مرغ خواهد بود. درصورت ابتلا به برونشیت  انتظار کاهش کیفیت پوسته تخم مرغ و محتویات درونی ‌آن می رود. تاثیر منفی برکیفیت تخم مرغ ممکن است برای هفته ها وماه ها پس از بهبودی ادامه یابد.
ویروس بسیاری از بافتهای بدن رادچار عفونت می کند.هربخش از دستگاه تولید مثل ممکن است تحت تاثیر قراربگیرد. دراثر ابتلای مستقیم رحم به ویروس کاهش کیفیت پوسته تخم مرغ را خواهیم داشت. این مسئله تحت عنوا ن کاهش  ضخامت پوسته و بدشکلی تخم مرغ ها ناشی از زوال وبد شکلی سلول های غده ای پوسته می باشد ..
جوجه های زیر یکسال مبتلا به برونشیت ممکن است از آسیب های دائمی لوله های رحمی (یااویدوکت)رنج ببرند که خود منجر به بد شکلی تخم مرغ های تولیدشده می شود. تنگی لوله های رحمی پارگی رحم ولایه های داخلی ونیزکیست های لوله های رحمی یااویدوکت راست از جمله علائم ابتلای زود هنگام به ویروس می باشد .
انتقال بیماری:
ویروس از طریق استنشاق یا ورم ملتحمه چشم وارد بدن می شود0برونشیت عفونی به عنوان یک بیماری تنفسی و به شدت مسری شناخته شده است0رایج ترین روش انتشارویروس ،انتقال مستقیم آن ازطریق هواوازطریق دستگاه تنفسی پرنده های یک گله به یکدیگروازیک گله به گله ای دیگرمی باشد.
پیشگیری وکنترل بیماری:
بردواصل واکسیناسیون واقدامات بهداشتی وقرنطینه ای استوار می باشد
واکسیناسیون :
برنامه واکسیناسیون پیشنهادی جهت پیشگیری درجوجه های گوشتی :
روش واکسیناسیون
نوع واکسن
سن
اسپری یاقطره چشمی
H12091/4  یا
یک روزگی
قطره چشمی
H12091/4  یا
16/14روزگی
درمرغان تخمگذار ومادرعلاوه برواکسیناسیون فوق ازواکسنهای تزریقی نیزبایستی باهماهنگی دامپزشک فارم استفاده شود.
اقدامات بهداشتی وقرنطینه ای زیربایستی جهت پیشگیری ازبیماری انجام شود:
1- درطی دوره پرورش ازورود افرادمتفرقه به محوطه بویژه سالنها جدا" جلوگیری نمائید
2- افرادی که ضرورتا" به واحدرفت وآمد می نمایند درهنگام ورود ازکفش ولباس ویژه مرغداری استفاده نمایند.
3- درانتهای دورره پرورش ، پس از تخلیه سالنها، کلیه موارد بهداشتی شامل پاکسازی کامل سالن، محوطه، شستشووضدعفونی سالن ومحوطه وتجهیزات مرغداری رارعایت فرمایید
4-  درکلیه ورودیها حوضچه مخصوص جهت کفش ها وخودروها تعبیه وبطورکامل ازآن استفاده شود.
5- جهت جلوگیری ازپخش گردوغباروپرز ازسیستم داکت وحوضچه ضدعفونی زیرآن درپشت تهویه استفاده نمائید.
6- ورود به مرغداری وسالنهارابه یک محل محدودنمائید
7- حتی المقدور درمرغداریهای گوشتی نهاده ها ازمنبع مطمئن تهیه وبری یک دوره ذخیره گردد.
8- درتمام دوره پرورش رطوبت توصیه شده توسط تولیدکننده جوجه یکروزه راتامین نمائید.بدیهی است رطوبت درطول فصول تابستان وپائیز ازاهمیت بیشتری برخورداراست.
9- تهویه منسب توام بادمای مطلوب تهیه گرددکاهش اکسیژن، افزایش گازآمونیاک وخشکی هواونوسانات دما بعنوان استرس محسوب شده وزمینه سازبروزکلیه بیماریهای تنفسی بویژه برنشیت می شود.
10- باتوجه به اینکه بروز بیماری تنفسی ازقبیل آنفلوانزا، کلی باسیلوز و... تشدیدکننده برونشیت هستندلذاجهت مبارزه بابرونشیت ، مبارزه باسایربیماریهای تنفسی ضروری است .
11- از خرید جوجه های ام ج مثبت خودداری نمایید وازواکسیناسیون گله های  ام ج مثبت به شیوه اسپری  خودداری نمائید.
12- واکسیناسیون گله مطابق بادستورالعمل های صادره ازاداره کل دامپزشکی صورت پذیردولذاازبرنامه های سلیقه ای جدا" خودداری نمائید.
13- درصورت بروز هرگونه علائم تنفسی  وتلفات غیرعادی علاوه برمشورت بادامپزشک فارم شبکه دامپزشکی محل راجهت بررسی بیماری مطلع فرمائید.


برچسب‌ها: برونشیت عفونی پرندگان

تاريخ : دوشنبه 6 خرداد1392 | 0:8 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |
کوکسيديوز يکى از مهمترين بيمارى هاى پرندگان در سراسر جهان است که توسط تک ياخته اى از جنس ايمريا ايجاد مى شود گونه هاى مختلف ايمريا غالباً در روده ماکيان تاثير گذاشته ايجاد آنتريت مى کنند اين انگل ها در داخل سلولهاى اپى تليوم وتحت اپى تليوم روده ميزبان رشد وتکثير پيدا مى کنند پرنده مبتلا رشد خوبى ندارد لاغر مى شود و ممکن است تلف شود گاهى در عفونت هاى تحت بالينى عارضه ظاهرى وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضريب تبديل غذايى مى شود

اين بيمارى خسارات اقتصادى چشمگيرى را به دنبال خواهد داشت که بايد به آن هزينه هاى مربوط به داروهاى پيشگيرى و درمان کوکسيديوز را هم افزود . مواد مختلفى جهت رشد ايمريا ها در بدن ميزبان لازم هستند از جمله بيوتين که براى طى مراحل رشد داخلى سلولى ايمريا مورد لزوم است هم چنين تيامين ، اسيد نيکوتينيک ، اسيد فوليک و ريبوفلاوين براى تکميل موفقيت آميز چرخه زندگى انگل در داخل بدن ميزبان مورد نياز است ويتامين A ، آلفاآمينوبنزوئيک اسيد ، کلسيم پانتوتنات ، پيروکسين ، پيريدوکسال ، اسيد آسکوربيک ، کلسى فرول و آلفاتوکوفرول و مناديون هم جهت رشد آنها ضرورى هستند با وجودى که تعداد زيادى از ويتامين ها توسط ميزبان يا فلور ميکروبى روده ساخته مى شوند معهذا استفاده از جيره هاى داراى مقادير کم ويتامين با محدوديت هايى مواجه است.

 
 نقش ويتامين ها :
ويتامين هاى مختلفى در رابطه با نوع مواجهه ميزبان با بيمارى شناخته شده اند :
الف ويتامين
K : دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسيديوز به شدت دچار آسيب مى شود و ممکن است خونريزى شديد ويا حتى کشنده اى به وجود آيد ويتامين K داراى خواص ضد خونريزى بوده به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور کوکسيديوز ناشى از آلودگى با ايمرياتنلا و ايمريانکاتريکس موثر است . به علت کوتاهى طول دستگاه گوارش مقدار کمى ويتامين K در روده طيور ساخته مى شود کولون يا روده بزرگ جوجه هاى جوان ناحيه اصلى فعاليت باکتريايى است که کمتر از
6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل مى شود در حالى که اين مقدار در بالغين به 7 درصد مى رسد به علاوه ماکيان نمى توانند ويتامين K ساخته شده توسط فلورميکروبى روده را مورد استفاده قرار دهند زيرا محل توليد آن قدر نزديک انتهاى ديستال روده است که اجازه نمى دهد جذب قابل توجهى صورت پذيرد عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ويتامين K در طيور را تحت تاثير قرار دهد .احتمالا به دلايل زير بر روى نياز به ويتامين K در زمان کوکسيديوز تاکيد مى شود :
1-
کاهش مقدار دان مصرفى و در نتيجه کاهش دريافت ويتامين K .
2-
ايجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ويتامين K .
3-
درمان يا سولفاکينوکسالين يا ديگر داروهاى کوکسييواستات که باعث افزايش نياز به ويتامين K مى شود.
با استفاده از ويتامين K افزايش ضريب کارآيى غذايى و کاهش وزن که دو مشکل اساسى در هنگام بروز کوکسيديوز هستند تا حد زيادى کنترل مى شوند حتى کاهش لازم است که مقدار ويتامين K تا سطح
10 برابر ميزان مورد نياز به صورت کمکى داده شود . مناديون سديم بى سولفات موثرترين منبع ويتامين K است که هم ميزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومير در طيور به ايمرياتنلاکاهش مى دهد .
ب ويتامين E ، A : يانگر در سال
1945 مشاهده کرد که در پرندگان مبتلا به کمبود ويتامين A کوکسيديوز روده کور به وفور يافت مى شود کولز و همکاران در سال 1970 اين امر را به علت اثر منفى کمبود ويتامين A بر سيستم ايمنى ميزبان دانستند ويليامز در سال 1992 دريافت پرندگانى که با ذرت تغذيه مى شوند در برابر ايمرياتنلا به نحو بارزى مقاومتر از طيور هستند که گندم مصرف مى کنند و پيشنهاد کرد که بالا بودن مقادير ويتامين A و E در ذرت به همراه سطوح بالاتر نياسين و ريبوفلاوين در گندم تا حدودى در بروز اين حالت موثرند . کلانگو و همکاران در سال 1984 گزارش کردند که ويتامين E اثرات مفيدى در طى رود آلودگى با ايمرياتنلا دارد در پرندگانى که با جيره غنى ازويتامين E تغذيه مى شوند از تاثير آلودگى يا ايمرياها روى مقدار غذاى مصرفى ، افزايش وزن ، ضريب تبديل کارآيى غذايى و ميزان مرگ و مير کاسته مى شود تصور بر اين است که افزايش سطح ويتامين E با ارتقا پاسخ حاصله از لنفوسيت هانسبت به ميتوژن ها سيستم ايمنى را تقويت مى کند.
ج- ويتامين B1 (تيامين ) : براى تيامين موجود در غذا ايمريا با ميزبان رقابت مى کند آزمايش ها نشان داده اند که آلودگى تجربى با ايمريا ها منجربه کاهش قابل ملاحظه اى در سطح تيامين خون مى شود مقدار تيامين مستقيما با شدت آلودگى در ارتباط است اگر جيره حاوى مواد ضد تيامين باشد مى بايست مکمل تيامين جيره را اصلاح کرد.
نقش پروتئين و ممانعت کننده هاى آنزيمى:
رابطه مستقيمى بين سطح پروتئين جيره با فعاليت تريپسين از يک سو و فعاليت اين آنزيم با شدت کوکسيديوز از سوى ديگر وجود دارد به نظر مى رسد که مقادير پايين تر پروتئين توليد تريپسين را که براى خروج انگل از کيست لازم است کاهش مى دهد با وجود اين مسلم است که در مقادير کم پروتئين عملکرد پرندگان به شدت تحت تاثير قرار مى گيرد جيره هاى حاوى ميزان پروتئين کم ، تنها ممکن است در برابر آلودگى هاى بسيار شديد موثر باشند . ماتيز وهمکاران در سال
1995 درمورد اثرات سوياى خام در مقابل کنجاله سويا بر روى آلودگى با ايمريا در جوجه ها تحقيق کردند در طى آلودگى با ايمريا آسرولينا ، تنلا ، ماکسيما ، برونتى و پاراکوکس ، هم زمان با افزايش مقدار سوياى خام ، افزايش همگام و موازى در وزن و کاهش درجه و شدت ضايعات وجود داشت بنابراين فرضيه اى استوار شد مبنى بر اين که ممانعت کننده هاى آنزيم پانکراتيک در سوياى خام وجود دارند که ترشح اين آنزيم درنتيجه خروج انگل ازکيست در روده را کاهش مى دهند از آنجا که تغذيه مداوم با سوياى خام نيز سبب افت شديد وزن و هيپوتروفى پانکراس مى شود مى بايست از مزاياى عملى استفاده از آن به عنوان روشى براى کنترل کوکسيديوز چشم پوشى کرد .
اسيدهاى چرب امگا
3 : در مورد نقش مواد غذايى در سيستم ايمنى به اسيدهاى چرب غير اشباع موجود در جيره توجه زيادى مى شود در بافت هاى حيوانات ، اسيد لينولئيک به اسيد آرشيدونيک تبديل مى شود و اسيد آلفالينولنيک به صورت اسيد ايکوزاپنتائنوئيک در مى آيد. AA و EPA هر دو پيش در آمد ايکوزانوئيد ها هستند که در تنظيم پاسخ هاى متعدد ايمنى اهميت دارند از عناصر غذايى که داراى سطوح بالاى اسيدهاى چرب n-6 هستند مى توان ذرت ، روغن هاى گياهى و چربى طيور را نام برد . روغن ماهى ، پودر ماهى و تخم کتان منابع اصلى اسيدهاى چرب n-3 با محدوديت مواجه مى شود. مورفى در سال 1938 گزارش داد که افزودن روغن ماهى به جيره پرندگان آلوده به کوکسيديوز مفيد است واز ميزان کاهش وزن و مرگ و مير مى کاهد . آلن و همکاران در سال 1996 اعلام کردند که اسيدهاى چرب امگا 3 موجود در روغن ماهى ، روغن بزرک ، روغن الياف کتان يا الياف کتان به صورت کامل اثرات مشابهى دارند آنها گزارش کردند که جيره هاى حاوى مقادير زياد اسيدهاى چرب امگا 3 شدت ضايعات ناشى از ايمرياتنلا را کاهش مى دهند بدون اين که وزن حاصله در طول 6 روز پس از آلودگى تحت تاثير چندانى قرار گرفته باشد کورور و همکاران در سال 1997
نتايج مشابهى را در پرندگان آلوده به ايمريانتلا به دست آوردند به طورى که در طيور مبتلا که با روغن ماهى تغذيه شدند کاهش وزن بر اثر کوکسيديوز ديده نشد بر اين مبنا فرضيه اى ارائه و پاسخ ايمنى التهابى تاثير متقابلى در ارتباط بااين بيمارى وجود دارد .


نقش بتائين :
کوکسيديوز اغلب منجر به اختلال درجذب مواد مغذى و برهم زدن تعادل يونى و اسمزى اپى تليوم روده مى شود گمان مى رود که بتائين به کمک قابليت حفظ قدرت اسمزى سلول ها آنهارا ازدسترس اسموتيک محافظت کند . بنابراين بتائين شرايطى را فراهم مى آورد که ممکن است آلودگى با ايمريا را تحت تاثير قرار دهد با اين وجودهنوز نقش بتائين در طى اين بيمارى سوال برانگيز است و از آزمايش هايى که به دنبال اثرات آن هستند نتايج متغيرى حاصل آمده است . مطالعاتى که توسط ويرتانن و هکارانش انجام شد نشان داد که در چندين آزمايش تجربى و در پرندگان آلوده با آميخته اى از ايمريا آسرولينا ، ماکسيما و تنلا افزودن بتائين به جيره سبب کاهش ضايعات در روده و بهبود عملکرد طيور مى شود زمانى که يک کوکسيديواستات هم به جيره اضافه شود اين اثر بتائين بر جسته تر پديدار مى آيد آگوستين و ديگران برروى تداخل بين سالينومايسين وبتائين در طيور تلقيح شده با مخلوطى ازايمرياآسرولينا و ايمرياتنلا تحقيق و مشاهده کردند زمانى که اين دو همراه با هم به جيره افزوده شوند وزن حاصله و ضريب تبديل غذايى در مقايسه با وجود هر کدام به تنهايى به طرز قابل توجه و معنى دارى اصلاح خواهند شد . اين نتايج حاکى از ان است که بتائين جيره بعد از يک آلودگى با ايمريا کارايى غذا را بهبود مى بخشد و درطى آن عملکرد داروهاى ضد کوکسيديوز را اصلاح مى کند با اين حال بتائين جيره به خودى خود به عنوان يک ره يافت ديگر براى کنترل کوکسيديوز در شرايط عملى کاربردى ندارد .


آفلاتوکسين :
آفلاتوکسين هاى حاصله ازکپک آسپرژيلوس مرگ و مير ناشى از ايمرياتنلا درجوجه ها وايمرياآدنوئيدس درنيمچه بوقلمون ها را افزايش مى دهد سابقا تصور براين بود که آفلا توکسين ها غلظت هاى پروتئين سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسيديوز بکاهند وليکن اخيرا نشان داده شده است که از طريق کاهش توانايى لخته شدن خود عمل مى کنند .


ترکيب خوراک مصرفى :
کامينگ در سال
1987 گزارش کرد پرندگانى که با جيره هاى حاوى فيبر زياد تغذيه مى شوند نسبت به آن هايى که جيره هاى حاوى فيبر پايين دريافت مى کنند به مراتب اووسيست هاى کمترى توليد مى کنند او در سال هاى 1992 و 1994 گزارش کرد دانه گندم به صورت کامل در کاهش بار اووسيستى دخالت دارد او نشان داد که يک رابطه بين اندازه سنگدان و بار اووسيستى وجود دارد وفرضيه اى ارائه داد که ساختمان فيزيکى دانه کامل گندم سبب افزايش فعاليت و اندازه سنگدان مى شود و قبل از اين که اووسيست هابه مکان هاى مناسب جهت خروج اسپوروزوايت ها از اووسيست وشروع مرحله عفونت زايى برسند به صورت مکانيکى آن ها را تخريب مى کند. والدن اشتد در سال 1998 زمانى که بر روى اثرات جايگزينى دانه کامل گندم درجيره هاى غذايى جوجه هاى گوشتى تحقيق مى کرد نتوانست نتايج کامينگ را تکرار نمايد بنفليد و همکاران نيز در همين سال نتوانستند هيچ کاهشى را در بار اووسيستى در پرندگانى با جيره حاوى گندم کامل يا گندم مشاهده کنند اگرچه سنگدان ها در پرندگان تغذيه شده باگندم کامل جو نيز نتايج مشابهى به دست آمد در آزمايشى که توسط او در سال 1999 انجام گرفت با بررسى جايگزينى دانه کامل گندم کامل تغذيه مى شوند نسبت به گروه تغذيه شده با گندم آسياب شده به مراتب اووسيست بيش ترى توليد مى کنند و وضعيت بدترى را نشان غذا روى شدت کوکسيديوز تحقيق کرده است وى دو گروه را بر اساس جيره حاوى 50 درصد گندم موردآزمايش قرار داد يکى از جيره ها با الک mm 75/2 و ديگرى با الک mm 8 غربال شدند همه پرندگان در سن 8 روزگى يا ايمريا آلوده شدنددر پرندگان باجيره نرم آسياب شده دونقطه اوج درگيرى با کوکسيديوز روده باريک مشاهده شد در حالى که اين مساله در مورد گروه با جيره درشت آسياب شده شامل يک پيک آلودگى بود چگونگى آسياب کردن جيره تقريبا هيچ اثرى روى کوکسيديوز سکوم نداشت .


برچسب‌ها: کوکسیدیوز پرندگان

تاريخ : جمعه 27 اردیبهشت1392 | 2:47 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |

       

استرس گرمایی در پرندگان منجر به افزایش تعداد تنفس، افزایش pH خون، تولید لاشه های سبکتر و پرچرب تر، افزایش دفع الکترولیت های خون از قبیل سدیم ، پتاسیم ، کلسیم ، منیزیم ، فسفر ، آهن و بی کربنات ، رقیق شدن خون و کاهش هماتوکریت می شود. بعضی عوامل مدیریتی از قبیل تهویه مناسب سالن ، ،کاهش تراکم سالن و عادت دادن طیور به گرما و اعمال محدودیت غذایی ، اصلاح ترکیب جیره ، حذف پروتئین اضافی جیره و افزودن برخی الکترولیت ها و ویتامین ها در تخفیف استرس گرمایی موثر می باشد.انرژی جیره در شرایط استرس گرمایی باید از مواد خوراکی غنی از چربی تامین گردد.پلیت و کرامبل بهترین شکل غذا در این شرایط می باشد.مصرف آب خنک نیز سبب کاهش شدت تنفس (حدود 60 درصد) می شود.اضافه نمودن کلرید پتاسیم به آب آشامیدنی زنده مانی را تا 73 درصد افزایش می دهد.افزودن ویتامین E  و ویتامین C به جیره مقاومت طیور در مقابل استرس گرمایی را افزایش می دهد.افزودن 0/5 درصد بیکربنات سدیم و 3/0 تا 1 درصد کلرید آمونیوم یا زئولیت سدیم آلکالوز حاصل از استرس گرمایی را کاهش می دهد.افزودن بتائین سبب افزایش عملکرد جوجه های گوشتی می گردد. استفاده از تهویه تونلی سبب کاهش 20-30 درصدی مرگ و میر و 2-3 درصدی ضریب تبدیل می شود.

 

مقدمه

 استرس گرمایی عملکرد تولیدی طیور را کاهش داده و سبب کاهش مصرف خوراک می شود چون بیش از 75 درصد انرژی قابل متابولیسم مصرف شده توسط جوجه های گوشتی به گرما تبدیل می شود و تضعیف سیستم ایمنی و افزایش بیماری می گردد. مرگ و میر بیش از 50 درصد در طول مدت گرما و رطوبت ناگهانی مشاهده شده است اما در پرندگانی که به شرایط گرمایی عادت کرده اند به ندرت به بیش از 10 درصد می رسد(10).

 استرس گرمایی موجب تغییرات بیوشیمیایی و فیزیولو‍‍ژیکی زیادی در بدن می شود که در صورت ادامه به دلیل ضعف بدن سبب مرگ می شود.با تغذیه ی انتخابی جیره ی پر چربی می توان این تغییرات فیزیولوژی را بهبود بخشید.فرایند برداشت، هضم و متابولیسم غذا به طور طبیعی با تولید حرارت همراه می باشد.از اینرو با افزایش دمای محیط، مصرف خوراک کاهش می یابد و طیور با کاهش مصرف خوراک سعی می‌ کنند از خود محافظت نمایند.جوجه های گوشتی خوراک دریافتی را حدود 6/3 درصد به ازای هر 1 درجه سانتی گراد افزایش در دمای محیط از 22-33 درجه سانتی گراد کاهش می دهند(13). کاهش غذای مصرفی دلیل اصلی عملکرد ضعیف در دمای بالا می باشد به همین دلیل جیره پیلیت و کرامبل و افزودن چربی و ملاس و افزایش خوشخوراکی سبب افزایش مصرف غذا می شود(7).

در این مقاله برخی از اثرات استرس گرمایی بر جوجه های گوشتی و ارائه ی چند روش موثر و کاربردی تغذیه ای و مدیریتی برای کاهش اثرات زیان بار آن بر عملکرد جوجه های گوشتی مورد بازنگری قرار می گیرد.

 

تدابیر تغذیه ای

هنگام افزایش سریع درجه حرارت محیط، مصرف خوراک برای مدتی در سطح طبیعی باقی می ماند لذا حرارت افزایشی ناشی از خوراک با دوره حداکثر استرس گرمایی همراه می شود.در دمای بالا این عکس العمل 4-5 ساعت پس از مصرف خوراک به بیشترین مقدار خود می رسد و اثر آن ممکن است 8-10 ساعت هم ادامه یابد(1). حرارت متابولیکی تولیدی در پرندگان گرسنه (در محدودیت غذایی) 20-70 درصد کمتر از پرندگان تغذیه شده می باشد(7).  در شرایط استرس گرمایی که 2 ساعت بعد از مصرف غذا دمای بدن 7-12 درصد افزایش می باید محدودیت غذایی ‌‌‌مانع از مرگ و میر می شود. غذا باید ترجیحا 6 ساعت قبل از شروع استرس برداشته شوند.این امر سبب افزایش زنده مانی می شود ولی تاثیر منفی بر عملکرد دارد.محدودیت غذایی نسبت به عادت دادن طیور به گرما دارای اهمیت کمتری است(8).

 انرژی دریافتی مهمترین ماده ی غذایی محدودکننده ی عملکرد پرندگان در دمای بالاست.با افزایش دمای محیطی به بالای 21 درجه سانتی گراد انرژی لازم برای نگهداری حدود 30  کیلوکالری در روز کاهش می یابد.اگرچه انرژی لازم برای نگهداری در دماهای بالا کمتر است، ولی بیشتر انرژی بوسیله اتلاف هدر می رود. غذای مصرفی تقریبا 72/1 درصد به ازای هر 1 درجه سانتی گراد تغییر در دمای هوا (بین 18-32 درجه سانتی گراد) کاهش می یابد.اگرچه زمانی که دما بین 32 -38  درجه سانتی گراد باشد این کاهش خیلی بیشتر است (5 درصد افزایش به ازای هر 1 درجه سانتی گراد) (7). در صورت افزایش انرژی جیره باید تمامی مواد مغذی دیگر را نیز متناسب با آن افزایش داد.به حداقل رساندن مقدار اسیدهای آمینه اضافی به بهبود مصرف خوراک منجر می شود(3). در بین مواد غذایی جیره پروتئین بیشترین حرارت افزایشی را دارد،جیره با پروتئین کم بر عملکرد جوجه های گوشتی زمانی که دمای هوا زیاد است، اثر منفی دارد.جیره با پروتئین کم (15-20 درصد) حرارت تولیدی را افزایش می دهد و سبب افزایش هورمون تیروئید (T3) در جوجه های گوشتی می شود.کمبود آرژنین، لیزین، ایزولیسین، میتیونین و تریپتوفان سبب افزایش T3 پلاسما و افزایش حرارت تولیدی در جوجه های گوشتی تغذیه شده با جیره دارای پروتئین کم می شود(12). افزایش ماده خشک در ران و بالها در جوجه های گوشتی زمانی که با جیره دارای پروتئین کم تغذیه می شدند و اغلب در شرایط استرس گرمایی بودند مشاهده شده است. تغذیه جوجه های گوشتی با جیره دارای سطح پروتئین بالا در دمای 32 درجه سانتی گراد سبب افزایش انرژی نگهداری و کاهش عملکرد جوجه های گوشتی در شرایط استرس گرمایی می شود (13).

     در برنامه تغذیه ای انتخابی، انرژی جیره باید از مواد خوراکی غنی از چربی (چربی یا روغن هایی با اسید چرب اشباع بیشتر(7)) مثل سبوس داخلی برنج و یا روغن های گیاهی تامین و طی ساعات خنک شبانه روز بخشی از آن در صبح و قسمتی نیز در غروب به مصرف برسد(1) زیرا چربی باعث افزایش خوش خوراکی می شود،به علاوه چربی با کاهش سرعت عبور مواد هضمی و در نتیجه افزایش استفاده از مواد غذایی ارزش کالریک بیشتری فراهم می نماید.تراکم انرژی در مدت استرس گرمایی باید 10 درصد افزایش یابد در حالی که تراکم دیگر مواد غذایی بایستی 25 درصد افزایش یابد(7). پرندگان انرژی زیادی را صرف استفاده از غذا می کند به همین دلیل غذاهایی با تراکم بالا مفید هستند.پلیت و کرامبل بهترین شکل غذا در شرایط گرم می باشد(10).

 

آب

در بین مواد مغذی (انرژی،کربوهیدرات،پروتئین و چربی) چربی ها بیشترین مقدار آب را تولید می کنند (6/1 گرم به ازای تجزیه ی هر گرم چربی) به این دلیل تغذیه ی چربی در زمان استرس گرمایی به خنک کردن بدن طیور کمک می کند.کاهش شدت تنفس (حدود60 %) ناشی از مصرف آب خنک مشخص شده است(1).  دمای آب شرب باید 15-20 درجه کمتر از درجه حرارت محیط بوده و تعداد آبخوری ها حداقل 50% افزایش یابد(2).  از آنجایی که افزایش مصرف آب دمای بدن را کاهش می دهد پیشنهاد شده است که دمای آب در طول مدت استرس گرمایی 20 درجه سانتی گراد باشد و طبق گزارشات جوجه های گوشتی که تحت شرایط استرس گرمایی قرار گرفته اند اگر به مقدار 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن زنده، آب با دمای 41 درجه سانتی گراد بنوشند دمای بدن تغییر نمی کند ولی زمانی که آب با دمای 7/12 درجه سانتی گراد بنوشند دمای بدن 1 درجه سانتی گراد کاهش می یابد(13).

 

ویتامین ها و الکترولیت ها

   در اثر استرس گرمایی ابقا پتاسیم در بدن کاهش می یابد.برای جلوگیری از عدم تعادل پتاسیم در شرایط استرس گرمایی، مقدار پتاسیم جیره برای جوجه های گوشتی 5/1 درصد در نظر گرفته می شود(1).  اضافه کردن کلرید پتاسیم به آب آشامیدنی بطور معنی داری میزان زنده مانی را از 15% به 73%  افزایش می دهد(3).

     در آزمایشی 120 جوجه گوشتی 1 روزه را در 4 گروه بطور تصادفی قرار دادند (جیره پایه، 400 میلی گرم کرومیوم در کیلوگرم جیره،250 میلی گرم در کیلوگرم آسکوربیک اسید و 400 میلی گرم کرومیوم در کیلوگرم جیره به همراه 250 میلی گرم در کیلوگرم آسکوربیک اسید ).جیره ویتامین C و کرومیوم (بطور جداگانه یا مرکب) موجب افزایش وزن گیری جوجه ها (P<0.01) و غذای دریافتی (P<0.01) شدند.هم چنین موجب افزایش وزن لاشه (P<0.05) نیز شدند(11).

     میزان اسید اسکوربیک پلاسمای طیور در معرض استرس گرمایی کم می گردد.میزان کسر تنفسی بطور معنی داری کاهش می یابد که نشان دهنده افزایش اکسیداسیون چربی ها یا نوسازی گلوکز می باشد.سرکوب سیستم ایمنی اتفاق می افتد.تمام این تغییرات موجب افزایش اسید آسکوربیک مورد نیاز می شود.افزودن 25 میلی گرم ویتامین  C به ازای 1 کیلوگرم جیره سبب حفاظت طیور در برابر استرس گرمایی می شود(1). ویتامین E به مقدار ppm 80  در طول استرس گرمایی مفید می باشد(10). استرس گرمایی جذب کلسیم و تبدیل D3  به شکل فعال آن را  که برای جذب و استفاده کلسیم ضروری است کاهش می دهد. افزایش بیش از اندازه مقدار کلسیم، مصرف غذا را کاهش می دهد به همین دلیل  کلسیم باید جداگانه به عنوان غذای انتخابی داده شود. نتیجه بهتر با تغذیه کلسیم در بعد از ظهر به دست آمده است. حداقل اندازه صدف و سنگ آهک جهت تامین کلسیم جیره و برای بهبود فعالیت سنگدان 1 میلی متر می باشد.

      الکترولیت ها بویژه بی کربنات سدیم 5/0درصد یا 3/0 تا 1 درصد کلرید آمونیوم و یا زئولیت سدیم می تواند آلکالوز حاصل از استرس گرمایی را کاهش دهد. بی کربنات سدیم موجب تحریک مصرف آب و غذا در دمای بالای محیطی می شود. با افزودن این ترکیبات به غذای جوجه های گوشتی تحت استرس گرمایی،وزن گیری آنها تا 9/ 0 درصد افزایش می یابد(3). افزودن 63/0 درصد بی کربنات (25/6 گرم در لیتر) در آب مصرفی جوجه های گوشتی در شرایط استرس گرمایی مصرف آب را تا 20 درصد افزایش می دهد و در نتیجه سبب کاهش  مرگ و میر می شود. در مطالعات دیگر مشاهده شده است که مصرف آب و میزان رشد و تبدیل غذایی با افزودن 36/0 پتاسیم کلرید به آب بهبود بیشتری می یابد(13).

 در جدول1  اثرات بیکربنات سدیم در کاهش  استرس گرمایی نشان داده  شده است.

جدول (1). تاثیر بیکربنات سدیم بر عملکرد جوجه های گوشتی(6)

کاهش مرگ و میر تنش گرمایی جوجه های گوشتی با بی کربنات سدیم در خوراک

 

 

 

 

 

 

 

درصد مرگ و میر

 

 

تیمارهای غذایی

   کل

        36تا 45 روز

    29 تا 35 روز

                28-1 روز

 

 

(درجه حرارت عادی)

(استرس گرمایی)

(درجه حرارت عادی)

کل سدیم(%)

بیکربنات سدیم (%)

1/16

9/0

14

2/1

13/0

1/0

1/17

7/0

14

4/2

16/0

2/0

6/15

8/0

13

8/1

19/0

3/0

9/9

6/0

5/7

8/1

22/0

4/0

3/11

0/1

9/7

4/2

25/0

5/0

 

 

در این تحقیق نشان داده شده است که مصرف 4/0 یا 5/0  بیکربنات سدیم نسبت به 2/0 یا 3/0 بیکربنات سدیم در جیره درصد مرگ و میر را حدود 50 درصد کاهش می دهد.

 دفع پتاسیم از طریق ادرار در دمای 35  درجه سانتی گراد خیلی بیشتر از 24  درجه سانتی گراد می باشد به همین خاطر نیاز به پتاسیم از 4/0-6/0 درصد با افزایش دما از 25-38 درجه سانتی گراد افزایش می یابد.دریافت روزانه 8/1-3/2 گرم پتاسیم برای هر پرنده برای کسب حداکثر وزن در شرایط استرس گرمایی لازم است.برای جبران کاهش غذای دریافتی در شرایط استرس گرمای، الکترولیتهای جیره (سدیم ، پتاسیم و کلرید) ممکن است به ازای  هر 1 درجه سانتی گراد افزایش دما به بالاتر از 20 درجه سانتی گراد، 5/1 درصد افزایش یابد. البته باید توجه داشت که افزایش بیش از حد کلرید سبب کاهش بی کربنات خون می شود.

عملکرد پرندگان تحت استرس گرمایی ممکن است توسط منیزیم آسپارتات، زینک سولفات، دیازپام، متیراپون  یا کلونیدین در خوراک  افزایش یابد(7).

     فعالیت دارو ها در حالت تنش حرارتی مشابه با محیط های عادی نمی باشد.در دوره های تنش گرمایی از مصرف داروهای ضد کوکسیدیوز نظیر نیکاربازین باید اجتناب کرد.افزودن کلرید پتاسیم به آب آشامیدنی همراه با نیکاربازین سبب کاهش تلفات می شود.جوجه های گوشتی که در شرایط استرس گرمایی از لازالوسید تغذیه می کردند دارای افزایش وزن بیشتری نسبت به گروه شاهد بودند(5). نیکاربازین در دوز استاندارد (125 میلی گرم در کیلوگرم) مرگ و میر جوجه های گوشتی را در شرایط استرس گرمایی حدود 90 درصد افزایش می دهد (7).

 

بتائین

 بتائین در گیاهان و حیواناتی که در مناطق کم باران رشد می کنند یافت می شود و نقش مهمی در سلامت و عملکرد جوجه های گوشتی بویژه در شرایط گرمایی دارد و سب بهبود قابلیت هضم لیزین ، پروتئین و چربی و کاروتنوئید در طیور مبتلا به کوکسیدیا می شود. بتائین فشار اسمزی سیتوپلاسمایی را در شرایط استرس گرمایی افزایش می دهد که سبب کاهش انرژی مورد نیاز برای نگهداری شده و مقادیر بیشتری از انرژی صرف رشد و تولید می کند.افزودن بتائین به خوراک یا آب مانع از دست دادن آب بدن (دهیدراسیون) پرندگانی که دچار استرس گرمایی هستند گردیده و سبب حفظ عملکرد طیور در حد مطلوب می گردد. مکمل بتائین در مدت استرس گرمایی نسبت هتروفیل به لنفوسیت را که به عنوان شاخصی در شرایط استرس در طیور می باشد کاهش می دهد. هم چنین گزارش شده است که بتائین سبب بهبود بازده گوشتی سینه در طیور گوشتی شده است(15).

 

راهکارهای مدیریتی

 از آنجایی که تحقیقات نشان می دهد افزایش هر 3 درجه سانتی گراد دمای سالن (بیشتر از 33 درجه سانتی گراد) رشد را به اندازه 9 درصد و ضریب تبدیل  را به مقدار 1/2 درصد کاهش می دهد (10) راهکارهای مدیریتی برای کاهش دمای سالن باید اتخاذ گردد.

 

تاثیر سرعت جریان هوا

 سرعت هوا بطور معنی داری بر وزن بدن ،مصرف خوراک و بازده خوراک (Feed Efficiency) در جوجه های گوشتی تحت شرایط گرمایی تاثیر دارد.طیور گوشتی که در معرض هوایی با سرعت  m/s 2  قرار داشتند وزن بدن و مصرف خوراک بیشتری نسبت به طیور گوشتی که در معرض هوا با سرعت کمتری (m/s  8/0-5/1) قرار داشتند نشان داده اند.غلظت پلاسما و سطح AVT  در طیوری که در معرض هوایی با سرعت  m/s 2  قرار داشتند نسبت به طیوری که در  معرض هوا با سرعت m/s 8/0  قرار داشتند خیلی کمتر بود.انرژی مصرف شده برای نگهداری بطور معنی داری در طیور گوشتی که در معرض هوایی با سرعت  m/s 2  قرار داشتند نسبت به طیوری که در  معرض هوا با سرعت  m/s 8/0  قرار داشتند بیشتر بود(16).

 

عادت دادن طیور به گرما

این روش شامل عادت دادن پرندگان به یک استرس گرمایی مصنوعی قبل از وقوع استرس گرمایی که به طور طبیعی اتفاق می افتد می باشد(5).  Geract(1991) گزارش کرد که عادت دادن جوجه های گوشتی به دماهای بالا در خلال روزهای اول زندگی مقاومت به گرما را در مراحل پایانی دوره پرورش یعنی زمانی که استرس گرمایی عملا آسیب می رساند بالا می برد(8). Teeter و همکاران (1992) جوجه های گوشتی را که قبلا به استرس گرمایی چرخه ای عادت کرده بودند در معرض استرس گرما قرار دادند و مشاهده کردند که میزان مصرف خوراک این پرندگان نسبت به پرندگان عادت نیافته یعنی جوجه های گوشتی که در دمای ثابت 24 درجه سانتی گراد پرورش یافته بودند و برای اولین بار استرس گرمایی را تجربه می کنند 24 درصد کمتر و دمای بدن آنها نیز 4/0 درجه سانتی گراد کمتر بود.کاهش مصرف غذا و دمای  کمتر بدن بیانگر مقاومت بیشتر جوجه های گوشتی عادت یافته به استرس گرمایی است(10).

بر طبق نظر May و همکاران (1987) کاهش دمای بدن درناحیه مقعد به عنوان یک شاخص خوب سازگاری به گرما در جوجه های گوشتی می باشد(9Yahav و Hurwitz (1996) گزارش کردند که در معرض گرما قراردادن جوجه های گوشتی (1±36 و رطوبت 80 درصد به مدت 24 ساعت) در سنین اولیه (5-7 روزگی)، به تغییرات همودینامیک (کاهش وزن قلب و هماتوکریت) منجر می شود و غلظت تری یدوتیروزین پلاسما را کاهش می دهد این محققان پیشنهاد کردند که این تغییرات ممکن است بخشی از مکانیسمی باشد که با بهبود مقاومت دمایی در جوجه های گوشتی عادت یافته همراه می شود (10).

 

نتیجه گیری

برای کاهش اثرات زیانبار استرس گرمایی باید انرژی جیره را افزایش و پروتئین خام جیره را کاهش داده و میزان مکمل ویتامینی و معدنی را افزایش داده و به جیره ویتامین C اضافه نمود و هم چنین دفعات خوراک دهی را افزایش و خوراک را در ساعات خنک روز در اختیار پرنده قرار داده و از آب خنک نیز استفاده نمود.مصرف بیکربنات سدیم با توجه به قیمت ارزان آن و اثرات مفید و  قابل توجه آن پیشنهاد می شود. همچنین باید از عوامل گرمازا یا استرس­زای دیگر مانند مصرف برخی از داروها که موجب تشدید استرس گرمایی یا عوارض آن می شود اجتناب نمود. عادت دادن طیور به گرما قبل از وقوع استرس گرمایی نیز بسیار مفید می باشد.

 

منابع

1)فصلنامه چکاوک. پاییز 1379. تغذیه در شرایط استرس گرمایی. ص. 24-17.

2)مجله علمی تخصصی چکاوک. پاییز 1380. تدابیر تغذیه ای راهی برای کاهش استرس طیور. ص. 36-31.

3)دقیر،ان.جی.1378. پرورش طیور در مناطق گرم. ترجمه جواد پوررضا. مهندس احمد کریمی. نشر اردکان اصفهان. ص. 251-247

4)دقیر،ان.جی.1378. پرورش طیور در مناطق گرم. ترجمه جواد پوررضا. مهندس احمد کریمی. نشر اردکان اصفهان. ص. 264-262

5)فصلنامه چکاوک. پاییز 1377. تخفیف اثرات گرمایی از راه عادت دادن طیور به گرما. ص. 158-155.

6)مجله علمی تخصصی چکاوک. بهار 1380. بی کربنات سدیم برای جوجه های گوشتی و بوقلمون های تحت استرس گرمایی. ص. 19-13.

 (7 S.V Rama Rao, D. Nagalakshmi and V.R. Reddy. Feeding to Minimize Heat Stress Poulty International (2002). Vol.41. No.7. pp.30-33

 (8Yahave S., Hurwitz S. Induction of thermotolerance in male broiler chickens by temperature conditioning at an early ago. Poultry Science 1996. 75(3): 402-406

 (9May J.O., Deaton J.W, Branton S.L. Body temperature of acclimated broiler during exposure to high temperature. Poultry Science 1987. 66(2): 378-380

 (10Robert A. Swick. Broiler management in warm climates. American Soybean Association Singapore. ASA Technical Bulletin Vol.P040 – 1998

 (11K.Sahin, N.Sahin and O.Kucuk. Effects of chromium, and ascorbic acid supplementation on growth, carcass traits, serum metabolites, and antioxidant status of broiler chickens reared at a high ambient temperature (32 oC). (2002) Department of Animal Nutrition. Faculty of  Veterinary. University of Firart, 23100.

 (12Lott B.D. The effect of feed intake on body temperature and water consumption of male broilers during heat exposure. Poultry Science 1991. 70(4): 756-759

 (13Furlan R.L. Faria Filho D.E. de. Rosa P.S. Macira M. Does low protein diet improve broiler performance under heat stress conditions? Brasile Science2004. Avic. Vol.6. No.2.

 (14Yahan S., M.C.Murtry J.P. Thermotolerance acquisition in broiler chickens by temperature conditioning early in life-the effect of timing and ambient temperature. Poultry Science 2001. 80(12): 1662-1666

 (15S.V. Roma Roa, N.S. Poonam, A.K Panda and M.V.L.N. Raju. Betaine plays many roles in broiler diets. Poultry  International (2008).

 (16S. Yahav, A. Straschnow, D.Luger, D.Shinder, J.Tanny, and S.Cohen, Ventilation, Sensible Heat Loss, Broiler Energy, and Water Balance Under Harsh Environmental Conditions. Poultry Science 2004. 83:253-258

  محمد کاملی - دانشجوی کارشناسی ارشد رشته پرورش و تولید طیور دانشگاه تربیت مدرس


برچسب‌ها: کاهش استرس گرمایی

تاريخ : پنجشنبه 26 اردیبهشت1392 | 1:52 AM | نویسنده : Shahram Hossein pour |
  • تنهای تنها
  • سیستان منت
  • جاوا اسكریپت